Trastornos psicosomáticos
INTRODUCCIÓN
Los factores psicológicos pueden desempeñar un papel esencial en la historia de algunas enfermedades. Es necesario diferenciar entre los trastornos psicológicos y las enfermedades físicas.
SOBRE EL CONCEPTO DE “PSICOSOMÁTICO”
Es en el s. XX cuando el término psicosomático comienza a emplearse de manera formal. La denominación de medicina psicosomática surgió como un enfoque médico de la enfermedad que se opone a la tradicional orientación dualista sobre el ser humano, proponiendo la idea de inseparabilidad entre lo psíquico y lo somático.
Los aspectos positivos asociados a la medicina psicosomática son:
Consiste en una aproximación psicológica a la medicina general.
Interés en la interrelación entre la vida emocional y todos los procesos corporales.
Se basa en que no existe una “distinción lógica” entre mente y cuerpo.
Implica investigar la correlación entre los procesos psicológicos y los fisiológicos.
La medicina psicosomática no se trata de una nueva especialidad médica, sino de una nueva concepción de la medicina. Ackerknecht ha incorporado 2 concepciones antiguas: la holista y la psicógena. La holista implica un sentido de totalidad en el ser humano, de inseparabilidad de lo psíquico y lo somático. La enfermedad debe ser considerada como un producto de esta interacción. Aparte de la perspectiva psicológica, la psicoanalítica y la psicofisiológica contribuyeron a la conformación del carácter holista del enfoque psicosomático. La concepción psicógena implica un concepto de naturaleza etiológica según el cual los factores psicológicos tienen un papel esencial en la causación de la enfermedad.
La connotación actual de la palabra “psicosomático” implica multicausalidad e interrelación. Según Lipowski el término no debería ser utilizado para implicar causalidad, sino para referirse a “relaciones recíprocas entre los factores psicosociales y biológicos”, con lo cual no debe ser utilizado para implicar causalidad.
LOS TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOs
La psicosomática tradicional, sobre todo la de corte psicoanalítico, se ajustaba a los 7 tipos de trastornos psicosomáticos establecidos por Alexander. Más recientemente, el DSM-II amplió hasta 9 trastornos psicofisiológicos.
El DSM-II incluía un grupo de trastornos psicofisiológicos definidos en base a la presencia de síntomas físicos asociados a un solo sistema somatofisiológicos y causados por factores emocionales. Los síntomas orgánicos implicados normalmente tenían una fuerte vinculación con el SNA. Un criterio de diagnóstico central (DSM-II) era la presencia de causas emocionales tanto en el inicio como en el mantenimiento del trastorno. Las inadecuaciones del DSM-II fueron que, por una parte, no resultaba apropiado diagnosticar un trastorno siguiendo un criterio de causación lineal (las causas son múltiples e interrelacionadas). Por otra, resultaba difícil diferenciar un trastorno psicofisiológico de una histeria de conversión.
El DSM-III suprime este grupo de trastornos y asume las ideas bio-psico-sociales, es decir, que cualquier trastorno orgánico puede ser psicosomático al introducir la categoría Factores psicológicos que afectan a la condición física. Esta categoría puede ser aplicada a cualquier condición física en la cual se considere que los factores psicológicos contribuyen de manera importante. Por tanto, no define una categoría de trastornos registrables en el Eje I.
El DSM-IV sigue con la misma denominación. Bajo el nombre de Factores psicológicos que afectan a la condición médica hace referencia a posibles factores psicológicos o conductuales específicos que afectan a alguna condición médica general. Es decir, en primer término debe existir una condición médica general que se codifica en el Eje III. El DSM-IV emplea el término “condición médica general” como un término de conveniencia para referirse a las condiciones y trastornos que se registran en la CIE-9MC.
La separación entre trastorno mental (eje I) y condición médica general (eje III) no significa que exista una distinción fundamental entre ambos. El DSM-IV establece que los factores psicológicos pueden afectar a una condición médica a través de las siguientes vías:
Alterando el curso de la enfermedad.
Interfiriendo con el tratamiento.
Constituyendo un factor de riesgo adicional.
Precipitando o exacerbando los síntomas a través de respuestas fisiológicas asociadas al estrés.
También establece los 6 tipos de factores psicológicos que pueden influir:
Trastornos mentales: correspondiente al eje I (depresión) o al eje II (trastorno de la personalidad).
Síntomas psicológicos: síntomas que sin constituir un trastorno, afectan el curso o tratamiento de la condición médica general.
Rasgos de personalidad o estilos de afrontamiento: el rasgo de hostilidad facilita la cardiopatía isquémica. Un estilo represor puede retrasar la realización de una intervención quirúrgica.
Conductas desadaptativas relacionadas con la salud: consumo de sustancias, sedentarismo, comer en exceso…
Respuestas fisiológicas asociadas al estrés.
Otros factores no especificados: factores demográficos, culturales o interpersonales.
Puesto que una condición médica general implica normalmente la existencia de una patología orgánica demostrable, no debe confundirse con los trastornos somatoformes, que se caracterizan por la presencia de factores psicológicos y síntomas físicos pero no existe una condición médica general a partir de la cual puedan explicarse completamente tales síntomas físicos.
TEORÍAS PSICOSOMÁTICAs
En la primera fase del desarrollo de la psicosomática se fue imponiendo una orientación holista, predominando un enfoque psicogénico, considerándose los problemas emocionales como los principales factores etiológicos de la enfermedad. La teoría psicodinámica ejerce un dominio preponderante, siendo su máximo representante Alexander, quien desarrolla una teoría basada en la existencia de conflictos específicos inconscientes. Paralelamente, se van plasmando otras orientaciones, como la homeostática de Cannon o la Teoría del síndrome general de adaptación de Selye. Sus aportaciones tendrán más importancia en la segunda mitad de siglo.
Teorías de especificidad estímulo-respuesta (E-R)
Las hipótesis basadas en la especificidad estímulo-respuesta asumen que un determinado estímulo induce determinadas respuestas fisiológicas y en consecuencia una determinada enfermedad en diferentes personas. Es la especificidad estimular lo que determina diferencialmente las reacciones psicológicas. Ax y colbs demostraron que los tipos de respuestas fisiológicas de estrés se asociaban a características de la propia situación.
Teorías de especificidad individuo-respuesta (I-R)
El concepto de especificidad individuo-respuesta (I-R) supone que un mismo sujeto tiende a responder fisiológicamente de forma similar a diferentes estímulos estresantes. En la especificidad E-R un determinado estímulo elicita una jerarquía estable de respuestas fisiológicas en distintos sujetos; en la especificidad I-R, un único individuo emite una jerarquía estable de respuestas a diferentes estímulos. Son dos enfoques independientes que focalizan el efecto de la invarianza en el estímulo o situación (E-R) o en el individuo (I-R).
Términos equivalentes son estereotipia de respuesta vegetativa, especificidad de respuesta individual, especificidad de síntoma, especificidad de órgano… El aspecto común es que el individuo tiende a responder al estímulo estresante con hiperreactividad de alguna modalidad fisiológica.
La Teoría de la debilidad de órgano de Maher afirma que una persona tiene una parte de su cuerpo predispuesta genéticamente para enfermar, independientemente del tipo de estresor. El tipo de enfermedad está determinada por el eslabón más débil dentro de su sistema funcional orgánico. La debilidad puede estar motivada por diversos factores. Es una hipótesis congruente con el modelo de diátesis-estrés: la enfermedad se explica en base a la interacción entre la predisposición individual y los estresores.
La Teoría del balance autónomo de Wenger establece un determinado balance simpático-parasimpático al responder fisiológicamente a los estímulos estresantes (en algunos predomina el simpático, en otros el parasimpático, y en otros un equilibrio entre ambos.).
La especificidad I-R no tiene por qué implicar únicamente a la respuesta fisiológica del individuo. Puede referirse a patrones específicos del individuo que se relacionan con formas de enfermar. Dunbar sugirió que los trastornos psicosomáticos se asocian a determinados tipos específicos de personalidad. Relacionó con 8 tipos de personalidades diferentes los 8 siguientes trastornos: hipertensión, enfermedad coronaria, angina de pecho, arritmias cardiacas, diabetes, artritis reumatoide, fiebre reumática y fracturas. Esta orientación es bastante parecida a la conocida cobre el patrón de conducta tipo A.
La hipótesis de Malmo y Shagass sobre especificidad de síntoma es también importante. Los síntomas (componente subjetivo) se asocian de forma específica a determinadas reacciones fisiológicas. Observaron que pacientes psiquiátricos que sufrían de varios síntomas somáticos tendrían a responder a los estímulos estresantes mediante un sistema somatofisiológicos idiosincrásico. Estas respuestas-síntoma específicas en situaciones de estrés pueden mantener o exacerbar los síntomas clínicos.
Existen también hipótesis centradas en la consideración del organismo humano como un sistema que se autorregula mediante mecanismos de feedback. Sternbach sugiere que la especificidad de respuesta lleva a una activación mantenida de un mismo sistema fisiológico que conduce a una ruptura de la regulación homeostática del subsistema afectado. También enfatiza que la evaluación cognitiva que realiza el sujeto sobre la situación mediatiza las respuestas fisiológicas y conductuales asociadas al estrés. Ambos aspectos, el concepto de sistema y la evaluación cognitiva, constituyen los pilares básicos de los enfoques actuales, como el modelo de disregulación de Schwartz (concepto de sistema) o el modelo de Lazarus y Folkman (evaluación cognitiva).
Teorías de especificidad psicológico-física (P-F)
Existen relaciones específicas entre los componentes psicológicos y físicos de las respuestas. Puede darse junto o independientemente de la especificidad E-R e I-R. Se trata de dos conjuntos de eventos diferentes, cada uno de los cuales se considera una parte de la respuesta total. Un conjunto de eventos, usualmente el informe verbal del paciente, es descrito psicológicamente, el otro, descritos físicamente, es un conjunto de resultados que define la enfermedad. Cualquier formulación que asocie una emoción específica con una enfermedad determinada es un ejemplo de este enfoque.
La teoría del conflicto o teoría de la emoción específica de Alexander es la teoría más influyente de la medicina psicosomática. El aspecto central consiste en la activación de conflictos inconscientes específicos inductores de reacciones fisiológicas causantes del desarrollo o exacerbación de la enfermedad. Esta teoría no ha podido ser demostrada empíricamente, pero algunos de sus principios son coherentes con teorías más modernas. Cumplió un papel histórico relevante para la diferenciación entre los trastornos psicosomáticos (ocurren en órganos inervados por SNA y no poseen significados o simbolizaciones) y los trastornos somatoformes (se asocian a funciones inervadas por el SNC y sus síntomas obedecen a conversiones simbólicas de complejos inconscientes).
La teoría de las actitudes específicas de Grace y Graham parte de que las diferentes enfermedades o síntomas se asocian a actitudes específicas expresadas por el paciente hacia la situación (estímulo psicológico) que evocó la enfermedad. Definen la actitud en base a 2 componentes: qué siente la persona que le está ocurriendo y qué desea hacer acerca de ello. Esta hipótesis se ha desarrollado a partir de informes y estudios clínicos y tiene poca evidencia empírica.
PERSPECTIVAS ACTUALEs
Los trastornos psicosomáticos como fenómenos multifactoriales
Que cada trastorno sea multifactorial (más que estrictamente psicógeno) ha potenciado la búsqueda de teorías implicadas en trastornos específicos. Innovaciones:
Aplicación al campo de la psicosomática de los principios del aprendizaje instrumental de respuestas autónomas. Se resalta la importancia de los trabajos de la escuela soviética sobre condicionamiento de respuestas viscerales y las clásicas investigaciones sobre los efectos del condicionamiento sobre la úlcera péptica.
Desarrollo por el grupo de Holmes del modelo psicosocial del estrés basado en la relevancia que tienen los sucesos vitales sobre la enfermedad.
Énfasis en la interacción estímulo-cognición-emoción y en sus implicaciones sobre una nueva conceptuación de la conexión entre el estrés y la enfermedad, matizándose la relevancia de los procesos cognitivos y consideración del estrés como un proceso de interacción (transacción) entre el individuo y la situación.
Acentuación de la importancia que juegan los factores psicológicos moduladores, mediadores y de riesgo respecto a la enfermedad física: estilos de afrontamiento, apoyo social, hábitos de conducta, etc.
Expansión del estudio de problemas físicos asociados al sistema inmunológico (cáncer, enfermedades infecciosas, resistencia general a la enfermedad). Aquí se resalta el campo de la psiconeuroinmunología.
Actualmente existen diversas teorías sobre los trastornos psicosomáticos. La mayor parte se centra en trastornos concretos, aunque existen hipótesis que tratan de ofrecer una explicación teórica general válida para cualquier tipo de alteración psicosomática. Recientes investigaciones tienden a sugerir la existencia de un estilo emocional negativo definido por el predominio de un complejo de variables emocionales como la ansiedad, la depresión y la ira/hostilidad que podría estar implicado en el desarrollo de múltiples trastornos físicos. Esto sugiere que exista un tipo general de persona predispuesta a la enfermedad. Una alternativa se establece en torno al concepto de afecto negativo, donde en lugar de postular una persona predispuesta a la enfermedad, habría que hablar de persona predispuesta al distress.
La teoría de la desregulación de Schwartz se enmarca en la consideración del organismo como un sistema de autorregulación, que implica la existencia de mecanismos de feedback no sólo dentro del SNC, sino también entre el cerebro y el resto del cuerpo. El proceso básico del modelo podría resumirse en que cuando el individuo se enfrenta a demandas ambientales, su cerebro efectúa las regulaciones necesarias para conocerlas. Dependiendo de la naturaleza se éstas, ciertos sistemas corporales serán activados, mientras que otros pueden ser inhibidos. Sin embargo, cuando este proceso se mantiene y el tejido sufre daño, los circuitos de feedback negativo del mecanismo homeostático se ponen en marcha y el cerebro tiene que modificar sus directrices para ayudar al órgano afectado. Este circuito de feedback negativo causa la experiencia de dolor. El trastorno psicosomático se produce cuando se produce disregulación, que puede darse en cualquiera de las 4 etapas:
Etapa de las demandas ambientales. Los estímulos del medio externo pueden forzar al cerebro a que ignore el feedback negativo procedente del órgano periférico.
Etapa del procesamiento de la información del SNC. El cerebro puede estar programado (por la herencia y después por el aprendizaje) para responder inapropiadamente a los estímulos externos o internos.
Etapa del órgano periférico. El propio órgano puede responder de forma hipo o hiperactiva a las señales provinientes del cerebro (“debilidad del órgano”).
Etapa de feedback negativo. El feedback negativo enviado por el órgano periférico puede ser inapropiado (personas que nacen sin el sistema natural para responder al dolor).
La etiología de la disregulación puede ocurrir en cualquiera de estas cuatro etapas o en varias simultáneamente, aunque las consecuencias no son las mismas sea cual sea la etapa de ocurrencia. Este modelo integra los aspectos situacionales y de respuesta y sirve para integrar algunos principios correspondientes a las teorías psicosociales clásicas (especificidad situacional vs especificidad de respuesta). Su principal limitación es el excesivo protagonismo que otorga a los mecanismos neurofisiológicos.
Enfermedad o salud: medicina psicosomática, medicina conductual y psicología de la salud
Según el modelo bio-psico-social la enfermedad física puede estar causada por la interacción de múltiples factores: sociales, psicológicos y biológicos. Esta aproximación supone un cambio respecto al reduccionismo biomédico y un énfasis en el concepto de salud como complementario al de enfermedad.
La medicina conductual es el campo relacionado con el desarrollo del conocimiento de la ciencia conductual y con las técnicas relevantes para el conocimiento de la salud física y la enfermedad y para la aplicación de este conocimiento y estas técnicas al diagnóstico, prevención, tratamiento y rehabilitación.
Los conceptos de salud y enfermedad son para algunos, dos manifestaciones cualitativamente diferentes. Para otros, se trata más de una cuestión de grado a través de un continuo. Sin embargo, si la salud no es únicamente la ausencia de enfermedad, sería necesario hablar de 2 dimensiones diferentes. La salud según la OMS es el estado de completo bienestar físico y mental que resulta cuando la gente está libre de enfermedad y vive en armonía con su entorno y con los demás (incluye las 3 dimensiones: biológica, psicológica y social). Zikmund argumenta que la definición se centra únicamente en el resultado final y en su experiencia subjetiva. Además, los estados de bienestar pueden ser experimentados por personas enfermas y viceversa.
La característica básica de la salud incluye el funcionamiento de todas las manifestaciones vitales que contribuyen tanto a mantener como a desarrollar su existencia en los ámbitos biológico, psicológico y social. Así, el término saludable no debe ser utilizado únicamente para describir un diagnóstico inmediato, sino que también debe considerarse el posible riesgo de desarrollar una enfermedad.
La conducta de salud es cualquier actividad llevada a cabo bajo la creencia de que es saludable con el propósito de prevenir la enfermedad. Harris y Guten hablan de conducta protectora de la salud: cualquier actividad llevada a cabo independientemente de su estado de salud percibido o real con el propósito de proteger, promover o mantener la salud. Las conductas protectoras de la salud son:
Nutrición: alimentos y condiciones bajo las que come.
Sueño: descanso y relajación.
Ejercicio.
Contacto con el sistema de salud.
Higiene personal o vestirse.
Bienestar psicológico.
Vigilancia del peso.
Evitar o limitar el uso del tabaco.
Uso de medicación.
Uso de alcohol.
La enfermedad es un proceso que altera el curso de la salud de un organismo. Daña los procesos y funciones vitales e interfiere con la capacidad del organismo para interactuar con su ambiente. Posee dos connotaciones: un estado de alteración objetiva en el organismo y un estado subjetivo (“se sienten enfermas”). Generalmente, la enfermedad subjetiva y objetiva coinciden pero no siempre. La conducta de enfermedad se asocia a la enfermedad subjetiva, y consiste en actividades que reflejan el estado de enfermedad (permanecer encamado) y/o búsqueda de algún remedio (tomar medicinas). Bajo estas circunstancias el individuo tiende a adoptar el rol de enfermo, sobre todo si se ve reforzado por la familia, los amigos y el médico.
En 1982 se crea la psicología de la salud. Uno de los principales obstáculos es la falta de demarcación clara de sus fronteras. Otro problema es que es unidisciplinar, pues pretende abordar el problema de la salud únicamente desde la psicología (la medicina psicosomática y la conductual son multidisciplinares y, por tanto, orientaciones más razonables y realistas).
TRASTORNOS ASOCIADOS AL SISTEMA INMUNe
La actividad inmunológica celular puede ser modificada mediante CC. Por otra parte, el estrés puede alterar parámetros específicos del funcionamiento inmunológico (inmunosupresión).
El sistema inmune
La función principal del sistema inmune consiste en identificar y eliminar sustancias extrañas que entran en contacto con el organismo. Esas sustancias se denominan antígenos (virus, bacterias, parásitos, hongos). El sistema inmune está compuesto por un conjunto de células especializadas que se originan en la médula ósea y que posteriormente se concentran en órganos específicos (timo), órganos linfáticos periféricos (amígdalas), el bazo y los ganglios linfáticos. Estas células se denominan leucocitos o glóbulos blancos. Existen 3 categorías de leucocitos: granulocitos, monocitos/macrófagos y linfocitos.
Los granulocitos y los monocitos/macrófagos forman parte de la inmunidad innata no específica. Su función es la fagocitosis (ingerir y destruir los agentes extraños). Los macrófagos se ocupan del reconocimiento de los antígenos, producen una sustancia (interleucina-1) que estimula la proliferación de los linfocitos T.
Los linfocitos se dividen en dos categorías: linfocitos B (células B) y linfocitos T (células T). Los linfocitos B maduran en la médula ósea y se responsabilizan de la producción y secreción de anticuerpos. Todos los anticuerpos son inmunoglobulinas (Ig). Hay 5 clases de inmunoglobinas, de ellas la IgG es la más abundante. A partir de los linfocitos B se constituye la inmunidad humoral, que nos protege contra infecciones bacterianas.
Los linfocitos T maduran en el timo y están implicados en la constitución de la inmunidad celular, que protege de virus, neoplasias y hongos. Hay 3 subtipos. Las Células T colaboradoras son esenciales para la inmunidad humoral. Favorecen la producción de Linfocitos B y estimulan la síntesis de anticuerpos. Las Células T citotóxicas (células T asesinas) secretan sustancias tóxicas para los antígenos (linfocinas) produciendo una acción lesiva sobre éstos. Las linfocinas facilitan la reacción de inflamación del organismo y atraen a los macrófagos (fagocitosis del antígeno). Las Células T supresoras bloquean la producción de las células B y T cuando no son necesarias.
Otros dos tipos de células parecidas a los linfocitos son las células asesinas, que sólo pueden atacar al antígeno después de que éste haya sido impregnado por los anticuerpos, y las células asesinas naturales (NK), que son capaces de destruir antígenos sin ayuda del resto del sistema inmune. Tienen un papel importante en la destrucción de células infectadas por virus, y en la eliminación de células tumorales.
El término de inmunocompetencia es el grado en que el sistema inmune es activo y efectivo para evitar el desarrollo de enfermedades. Un funcionamiento inmune inapropiado también puede rebelarse contra el propio organismo como consecuencia de un fracaso para reconocer los marcadores propios y atacar los tejidos del propio organismo. Una inmunocompetencia apropiada se caracterizará por presentar niveles elevados de linfocitos B, linfocitos T colaboradores y citotóxicos, y de células NK y niveles bajos en linfocitos T supresores.
Relaciones entre el sistema neuroendocrino y el sistema inmune
Existe una interacción entre la actividad de los mecanismos inmunológicos y neuroendocrinos a través de los neurotransmisores. Se ha constatado la implicación de la serotonina, dopamina, adrenalina y noradrenalina en las actividades defensivas inmunológicas y se han identificado receptores sensibles a diversos neurotransmisores en la superficie de la membrana de los linfocitos.
La respuesta inmunológica está mediada por la actividad del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y por la acción de las hormonas asociadas a éste: glucocorticoides y ACTH. Existen propiedades supresoras de los glucocorticoides sobre los linfocitos T, las células NK y los macrófagos. La implicación de péptidos opiáceos y de algunos neuropéptidos como inmunomoduladores ha sido también demostrada. Levy y Heiden han sugerido la posibilidad de que las encefalinas y las endorfinas contribuyan al crecimiento del tumor. Además, la administración elevada de morfina suprime la actividad de las células NK, acentuando la progresión de tumores mamarios.
Factores psicológicos e inmunocompetencia
Las variables de tipo social modifican la función inmunológica. El interés se ha centrado en el estrés psicosocial y la influencia de los estados emocionales negativos, en concreto de la depresión.
Glaser asigna gran importancia a los sucesos vitales mayores como factores relevantes de la inmunomodulación. Los eventos relacionados con pérdidas de empleo, divorcio o estrés académico son capaces de provocar decrementos en la inmunocompetencia a través de cambios cualitativos y cuantitativos en células NK y en linfocitos B y T. En las situaciones de estrés agudo se da un incremento de cortisol, incremento en las respuestas emocionales depresivas y efecto inmunosupresivo. Por el contrario, las situaciones de estrés crónico llevan a una reducción de cortisol, incrementos en ACTH y en la proliferación de respuesta linfocitaria ante la estimulación con mitógenos.
Herbert y Cohen estudiaron la respuesta de proliferación de linfocitos a la estimulación con mitógenos y la actividad de las células NK. Las categorías de variables de estrés fueron: sucesos, estrés a largo plazo, estrés a corto plazo, estrés interpersonal, estrés no social y autoinforme de estrés. Resultados: descenso en la capacidad de inmunocompetencia linfocitaria ante cualquier tipo de estrés. Datos similares se observan en la actividad de NK.
Paralelamente se ha contemplado la posibilidad de incrementar la función inmune mediante estrategias de intervención focalizadas en la reducción del estrés. Las técnicas de relajación incrementan la actividad de las NK, y los ejercicios aeróbicos se asocian positivamente a la resistencia inmunológica y a la resistencia a la enfermedad. Por otra parte, en sujetos depresivos clínicos los índices de inmunocompetencia son más bajos. Además, hay actividad disminuida de las NK.
Cáncer
Las células de un cáncer se dividen y crecen de forma aleatoria e incontrolada debido a la existencia de una alteración en el mecanismo que inhibe la reproducción celular. Además del crecimiento excesivamente rápido, la masa de tejido que forman no se parece a un tejido normal. El tumor obtiene energía del portador y carece de funcionalidad fisiológica. Los tumores benignos comprimen a los tejidos normales sin penetrarlos. Los malignos penetran y se extienden a los tejidos normales, pasando posteriormente a otras áreas del organismo donde establecen nuevos tumores.
Los tumores malignos se clasifican en 4 categorías según el tipo de célula. Los carcinomas se forman a partir de células que recubren las superficies interiores y exteriores del organismo (piel, intestino…). Son los más frecuentes. Los sarcomas provienen de estructuras más profundas como el cartílago de los huesos o músculos. Los linfomas son tumores que se originan en el tejido linfático (cuello, ingle y axila). Y la leucemia se genera en el sistema sanguíneo.
El cáncer produce el 23% de las causas de defunción. Es la segunda causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares. Los tipos de cáncer más frecuentes en el varón son el de pulmón, colon y recto y próstata. En mujeres el de pulmón, recto y colon y mama. Ya a comienzos del s. XX se señala que una de las causas principales del cáncer era la pérdida de un motivo de amor o de una relación emocional importante.
Se han propuesto 2 vías complementarias a través de las cuales los factores comportamentales y psicosociales afectan al cáncer. Por una parte, determinadas conductas específicas que incrementan indirectamente el riesgo a padecer cáncer al exponer a los sujetos a cancerígenos potenciales (tabaco, dieta, alcohol, sol) o alteran la supervivencia (demora en buscar tratamiento médico). Por otra, las variables emocionales, estrategias de afrontamiento y el estrés, que afectan directamente al medio interno influyendo sobre el riesgo y la supervivencia.
Estrés y cáncer
Los estudios con animales han demostrado que el estrés puede acelerar el comienzo del cáncer de origen viral. Otros resultados han constatado que ciertas condiciones experimentales causantes de estrés pueden inhibir el desarrollo de tumores mamarios en roedores. De esto se deduce que diferentes tipos de estresores pueden tener diferentes efectos. El estresor agudo tiene efectos inmunosupresivos, y el crónico exhibe características opuestas y efectos inoculativos.
Por otra parte, se ha analizado la incidencia de los acontecimientos vitales estresantes ocurridos en pacientes con cáncer. Se constató que un incremento en la incidencia de sucesos estresantes había precedido el comienzo del cáncer. Los sucesos vitales relativos a las pérdidas emocionales y el desempleo son los más relevantes para predecir el trastorno. Hay diferencias al separar los sucesos vitales en dependientes (ascenso laboral) o independientes (muerte de un amigo). Los independientes se relacionan más con el cáncer, y los dependientes con la cardiopatía coronaria. Esto podría relacionarse con factores que facilitan el desarrollo de reacciones de indefensión, desesperanza, ausencia de control y formas pasivas de afrontamiento.
Según los trabajos del grupo de Cooper, los eventos relacionados con la pérdida (muerte del cónyuge o amigo) y la enfermedad (hospitalización de un familiar) tienden a asociarse con el cáncer de mama. Por otra parte, la implicación del estrés psicosocial como factor determinante en la evolución del cáncer ha sido poco estudiado, pero los datos se orientan a favor de que algunos acontecimientos adversos, ocurridos durante un postoperatorio de cáncer de mama, provocan un rebrote del tumor.
Características personales y cáncer
La investigación científica ha resaltado 2 tipos de características como factores precursores del cáncer. Por una parte, la personalidad tipo C: inhibición, represión y negación de las reacciones emocionales, especialmente las agresivas y las de ira. Por otra, la dificultad para hacer frente de forma activa a las situaciones de estrés, vinculándose a situaciones de indefensión, desesperanza y depresión.
En un estudio, los sujetos que habían obtenido las puntuaciones más altas en la Escala de Depresión MMPI, presentaron una incidencia de mortalidad por cáncer dos veces mayor que las restantes. La crítica se centró en que las puntuaciones altas no se consideraban dentro de un rango patológico, y la evaluación solo se registró en un momento y por tanto no se disponía de información sobre los cambios ocurridos. Parece más factible que los sentimientos de indefensión y desesperanza ocurridos como respuesta al estrés contribuyen al desarrollo del cáncer.
La influencia de la expresión de emociones es más clara y consistentes que los hallazgos sobre la depresión. La supresión de la ira es un elemento común en los pacientes diagnosticados de cáncer. Los sujetos con puntuaciones bajas en neuroticismo tenían una probabilidad 6 veces mayor de contraer cáncer de pulmón. También se observó en los no fumadores diagnosticados de cáncer de pulmón. Además, las puntuaciones elevadas en la escala de racionalidad-antiemocionalidad se han asociado con un mayor número de casos observados de cáncer de pulmón.
Las personas con cáncer se distinguen por exhibir bajas conductas de hostilidad y otros componentes asociados al patrón de conducta tipo A, por lo que manifiestan características contrapuestas a las personas con enfermedad coronaria. El tipo A se asocia negativamente con el cáncer más que positivamente con la enfermedad coronaria.
En relación a la progresión o el curso del cáncer, se sugieren como dimensiones asociadas a la supervivencia las estrategias de afrontamiento de la enfermedad (espíritu de lucha, negación y la agresión) y el apoyo social.
Eysenck y Grossarth-Maticek postulan varios tipos de personalidad, dos de los cuales podrían asociarse de forma positiva con el cáncer. El tipo 1 (tipo de predisposición al cáncer) y el tipo 5 (tipo racional y antiemocional). La combinación del tipo 1+estrés psicosocial produce sentimientos de desesperanza, indefensión y depresión que inducen cambios hormonales manifestados por aumento de cortisol, lo que lleva a una disminución de la competencia inmunológica. Esta combinación constituye el principal riego para padecer y/o morir de cáncer. El neuroticismo y psicoticismo elevados y la baja extraversión se han propuesto en algunos casos como factores protectores contra el desarrollo del cáncer.
El apoyo social puede influir sobre la evolución del cáncer. Puede hacerlo directamente a través de la adherencia y otras conductas relacionadas con la salud o indirectamente a través de los mismos mecanismos psicológicos y biológicos implicados en el desarrollo. El apoyo social podría operar cognitivamente modelando y reforzando soluciones activas de afrontamiento durante las fases de la enfermedad. Las estrategias exitosas de afrontamiento podrían incrementar la autoestima, reducir la depresión y reducir los concomitantes fisiológicos del estrés permitiendo que las funciones inmunes y neuroendocrinas retornen al balance homeostático.
Cáncer y sistema inmune
El sistema inmune es crucial para el desarrollo del cáncer, ya que es capaz de identificar y destruir los agentes carcinógenos antes de que invadan el organismo y puede también identificar y destruir los tejidos cancerosos antes de que el ritmo de reproducción celular se acelere desmesuradamente. Según la teoría sobre la vigilancia inmunológica las células neoplásicas que se forman regularmente en el organismo son eliminadas a través de mecanismos inmunológicos. La importancia de esta teoría está en prevenir el desarrollo de células malignas. Los mecanismos de vigilancia inmunológica constituyen un sistema de inmunidad celular natural que, implicando a los linfocitos T, macrófagos y las células NK, estarían especializados en destruir las células tumorales. No obstante, un descenso en estos 3 tipos de células incrementaría la vulnerabilidad del organismo al desarrollo de células cancerígenas.
Sólo algunas células neoplásicas son suficientemente antigénicas como para poder ser detectadas y eliminadas por el sistema inmune. Puesto que las células NK pueden actuar sin necesidad de reconocer el antígeno, tendrían un papel central sobre la vigilancia. Pero las células NK sólo destruyen un número restringido de nuevas células tumorales. El interferón está estrechamente relacionado con su eficacia. Existen algunos problemas en cuando a la constatación empírica de la teoría.
Prevención del cáncer
Se han propuesto 3 formas de prevenir la enfermedad. A través de la prevención primaria se trataría de promocionar conductas dirigidas a evitar los factores que inducen el desarrollo del cáncer. La American Cancer Society publicó un decálogo: a) dejar de fumar, b) beber alcohol con moderación, c) protegerse del sol, d) aumentar el consumo de legumbres y vegetales, e) comer alimentos altos en vitamina A, f) seleccionar alimentos ricos en fibra, g) ingerir alimentos ricos en vitamina C, h) vigilar el peso y practicar ejercicio, i) sustituir la grasa comiendo pescado o productos bajos en ácido grasos, y j) disminuir el consumo de sal.
La prevención secundaria pretende detectar el cáncer en sus etapas iniciales. Instrumentos son la mamografía, el Papanicolau para la detección de cáncer de cérvix y el autoexamen de los senos. Sólo la mamografía ha resultado hasta el momento eficaz.
La prevención terciaria consiste en la aplicación de un tratamiento efectivo dirigido al problema una vez que ha sido diagnosticado. La acción psicológica está dirigida a: 1) conseguir una adherencia del paciente al tratamiento, 2) adiestrar a los pacientes en técnicas de afrontamiento, 3) adiestramiento del personal sanitario en la mejora de sus interacciones con estos pacientes, y 4) colaboración en la resolución de problemas como la comunicación del diagnostico o la preparación para la muerte en pacientes terminales. Bayés incluye el control psicológico de las náuseas debidos al tratamiento o la intervención psicológica para hacer frente al dolor.
El grupo de Maudsley ha desarrollado una técnica de intervención psicológica denominada Creative novation behavoir therapy, con resultados satisfactorios en los pacientes con cáncer. Requiere que los pacientes desarrollen nuevas conductas que van a implicar la supresión de reacciones de depresión, indefensión y dependencia.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Es la 6ª causa de muerte en mujeres de entre 24-45 años. La causa del SIDA se asocia al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se da un deterioro de la inmunidad celular que se refleja en un descenso de la proporción de linfocitos T colaboradores/supresores con cantidad doble de supresores sobre colaboradores (normalmente es a la inversa). También se da una actividad disminuida de las NK y de los macrófagos. El sida es una combinación compleja de diferentes enfermedades y síntomas. Incluyen fiebre, sudoración, fatiga severa, pérdida de peso y diarreas prolongadas. También se dan neoplasias e infecciones oportunistas.
Las variables de tipo psicosocial, y en especial los factores estresantes pueden reactivar la seropositividad incrementando la probabilidad de ocurrencia de sida al originar una reducción de las defensas inmunológicas. Por tanto, los portadores deberían fomentar comportamientos que incrementen su inmunocompetencia y evitar los que faciliten la inmunodepresión.
Un aumento en la vulnerabilidad del organismo de los seropositivos podría provocar la manifestación de la enfermedad. Esta vulnerabilidad podría ser aumentada por el mismo tipo de factores de riesgo vinculados a otros trastornos dependientes del sistema inmune. Por tanto, los estresores psicosociales y las variables emocionales negativas en combinación con estímulos patógenos pueden estar en la base etiológica de la enfermedad. La habilidad del VIH para replicarse se potencia por la presencia de hormonas corticoides (cortisol), cuya secreción se propicia por el estrés.
La prevención del sida desde el punto de vista psicológico incluye actuar a nivel de:
Modificación de hábitos y comportamientos de riesgo susceptibles de producir la transmisión del virus.
Disminución de la vulnerabilidad a la enfermedad en los organismos expuestos al virus.
Conseguir que los medios preventivos lleguen con facilidad a los sujetos de riesgo.
La prevención primaria conlleva la educación para la salud, información para modificar hábitos y evitar el contagio. La prevención secundaria comprende las medidas encaminadas a conseguir que las personas se sometan a pruebas de seropositividad cuando sospechen contagio. Hay que fomentar estrategias de afrontamiento que incrementen la percepción de control, reduzcan los síntomas depresivos y la indefensión. Y la prevención terciaria se centra en facilitar una evolución de la enfermedad los más positiva posible evitando recaídas y complicaciones. Hay que intervenir las respuestas negativas emocionales mediante técnicas psicológicas apropiadas y apoyar al sujeto en la fase terminal.
Alergia y problemas en la piel
La alergia es una reacción desproporcionada del sistema de defensa del organismo ante sustancias aparentemente inocuas. Puede estar asociada a la acción de los linfocitos B (anticuerpos) o a la alteración del funcionamiento de los linfocitos T.
Los trastornos alérgicos y de la piel tienen en primer lugar un componente hereditario (vulnerabilidad inmunológica). Sobre esta vulnerabilidad los factores estresantes inducen cambios emocionales y de afrontamiento que modifican la eficacia de la función inmunológica. Por otra parte, los trastornos de la piel pueden alterarse a través de mecanismos directos inducidos por la activación del SNA. La piel posee ricas conexiones nerviosas con el SNA, y además ambos sistemas poseen un origen embriológico común, el ectodermo.
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica de tipo inmune que se manifiesta por inflamación de las articulaciones. La mayor parte de los casos ocurren entre los 20 y los 50 años, siendo la mujer más vulnerable que el varón. Las primeras investigaciones hipotetizaron la existencia de una personalidad artrítica: depresión, hostilidad, compulsividad y expresión emocional restringida. Sin embargo no hay evidencia empírica posterior.
Las inconsistencias en los resultados se justifican por 3 razones:
La naturaleza retrospectiva de los estudios.
Falta de validez de los grupos control (sería más apropiado acudir al contexto clínico).
Dificultad de apoyar un perfil de personalidad típico (en los pacientes con enfermedad reumática predomina una gran heterogeneidad).
Existe cierto acuerdo sobre el comienzo y la agravación de la enfermedad, están influidos por acontecimientos estresantes (mayor frecuencia de sucesos vitales entre los enfermos). Parece que los estresores menores predicen mejor que los mayores las fluctuaciones de la enfermedad. Rimon y Laakso identificaron 2 tipos de artritis reumatoide. La relacionada con el estrés es de comienzo rápido, implica un cambio en la severidad de los síntomas y ausencia de historia reumática familiar. La desligada del estrés denota una carga genética. Es de comienzo lento, y se caracteriza por una constancia en la severidad de los síntomas y elevada incidencia familiar.
Enfermedades infecciosas
Las enfermedades infecciosas son un grupo heterogéneo de trastornos causados por virus, bacterias u hongos. La relación entre el estrés y los problemas infecciosos se establece de forma semejante a la relación entre el estrés y el funcionamiento inmunológico, es decir, el estrés psicosocial reduce la resistencia a estas enfermedades.
La primera enfermedad en la que se postuló un componente psicológico fue en la tuberculosis. Ishigami mostró que en los pacientes tuberculosos la actividad fagocitaria estaba disminuida durante situaciones de tensión emocional. Por su parte, Holmes y colbs observaron un aumento de eventos estresantes (cambios de residencia o de trabajo) durante los 2 años previos a la hospitalización por tuberculosis. Diversos estudios han asociado las situaciones psicológicas adversas con el comienzo de infecciones leves y graves del tracto respiratorio. También se ha constatado que los individuos de tipo 1 presentan con mayor frecuencia infecciones graves y leves.
Stone y colbs examinaron la influencia de los factores psicosociales en la incidencia de enfermedades respiratorias agudas. Los sujetos sometidos a un mayor número de sucesos vitales positivos y negativos durante el año previo al estudio fueron más susceptibles. En el caso de la mononucleosis y del herpes simple los resultados son conflictivos y poco satisfactorios. Hay dos posibles explicaciones. Una es que la reducción de la competencia inmunológica producida por alteraciones neuroendocrinas asociadas al estrés es responsable del incremento de la vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas. Otra es que el estrés puede llevar asociados cambios en determinados hábitos de conducta que en sí mismos podrían empobrecer la inmunidad e incrementar la susceptibilidad a problemas infecciosos.
Cohen y Williamson han propuesto 2 modelos distintos que pretenden explicar la implicación del estrés en el inicio y el mantenimiento de los procesos infecciosos La susceptibilidad (inicio) a la infección está mediatizada por la función inmune. EL estrés puede influir en la inmunidad. Asimismo, influyen las pautas de conducta de los sujetos que derivan en prácticas poco saludables (tabaco, comer mal, insomnio). También puede producirse por exposición a determinados patógenos por medio de estrategias de afrontamiento: el individuo utiliza mayor número de interacciones sociales para amortiguar el estrés, lo que aumenta la posibilidad de exposición a patógenos.
La progresión puede ser influida por el estrés de manera directa sobre el tejido implicado en la enfermedad por 3 vías:
Vía del sistema endocrino, donde se da una liberación de hormonas (cortisol) que aumenta la secreción de mucosa.
Cambios en la prácticas de salud: aumento del nivel de tabaco que irrita el tejido nasal y pulmonar.
Fracasos en la adherencia: falta de cooperación para seguir un tratamiento.
TRASTORNOS CARDIOVASCULAREs
La cardiopatía coronaria: aspectos generales
La CC es la responsable del infarto de miocardio (IM), que es un proceso agudo producido por la deficiencia de aporte sanguíneo al músculo cardíaco, es decir, por la isquemia. La causa directa de la CC es la ateroesclerosis, que se caracteriza por engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.
Factores psicológicos y cardiopatía coronaria
Estrés psicosocial
Los individuos que han padecido IM o que han muerto súbitamente por causa cardiaca experimentaron un exceso de sucesos vitales durante las semanas o meses precedentes. Existe una asociación entre la severidad del problema cardiaco y el número de cambios vitales. Las personas recuerdan fiablemente los sucesos mayores ocurridos en torno a los 2 años previos. Una crítica importante es la no consideración del impacto diferencial según cada persona de los sucesos vitales. Los datos demuestran que la evaluación de sucesos vitales mediante sistemas subjetivos de ponderación poseen mayor capacidad predictiva que los métodos objetivos de ponderación.
Los sucesos vitales pertenecientes a áreas como el trabajo, la familia o las finanzas predecían la ocurrencia, 5 años después, de angina de pecho y de IM. Los sujetos que informaron de más estrés también solían practicar conductas poco saludables (tabaco, alcohol, falta de ejercicio…).
Los eventos focalizados en pérdidas emocionales son mejores predictores de cáncer que de enfermedad coronaria, que podría asociarse más específicamente con el estrés inducido por situaciones o sucesos de tipo laboral. Es importante el modelo de Karasek basado en los conceptos de control de decisión y demanda psicológica, por el que una combinación de alta demanda y bajo control produce mayor riego de enfermedad coronaria. El apoyo social y la capacidad de comunicación amortiguan el impacto del estrés.
Conducta tipo A
Son personas con un afán crónico por conseguir un número ilimitado de metas poco definidas, en el período más corto de tiempo e incluso oponiéndose a otras personas o cosas que comparten su mismo entorno. Los cuatro componentes básicos son competitividad, sobrecarga laboral, impaciencia y hostilidad. La ausencia de éstas características configura el tipo B. Los tipo A perciben el entorno como opuesto a sus objetivos y con un nivel de reto personal elevado, perciben de forma amenazante su autoestima y control y necesitan autoafirmarse a través de logros personales.
Varios estudios de los años 60-70 asociaron el tipo A con la EC. En los 80 se llevaron a cabo 2 importantes estudios de metaanálisis. El de Kewley y Friedman refirió modestas pero poco fiables asociaciones entre el tipo A y la EC. Otras variables como la depresión, la ansiedad y el complejo ansiedad-hostilidad-agresión también exhibían correlaciones significativas con las enfermedades coronarias. El tipo A era mejor predictor cuando se evaluaba mediante la entrevista estructurada que mediante el cuestionario de autoinforme (JAS). La ligera asociación entre el tipo A y la EC dependía básicamente del componente de hostilidad.
En el estudio de Matthews el tipo A no apareció como un predictor fiable de la EC en estudios de alto riesgo o cuando la variable fue medida mediante el JAS. Pero cuando el tipo A fue medido mediante la entrevista, las asociaciones fueron significativas incluso cuando el número de sujetos era ponderado o en estudios de población. Para explicar estas diferencias el autor sugiere que el tipo A pudiera estar más relacionado con eventos no fatales e iniciales que con eventos fatales y finales. Por otro lado, las diferencias en función del tipo de medida utilizado pueden deberse al grado en que ambos miden el componente de hostilidad (mayor en la entrevista estructurada).
Estudios posteriores sugieren que los individuos tipo A no poseen mayor riesgo que los tipo B para sufrir EC.
Hostilidad, ira y agresión
La relevancia del tipo A como predictor de EC se debe al componente de hostilidad implícito. Spielberger y colbs formularon el síndrome AHA como complejo de riesgo para la EC. Implica tanto el rasgo (hostilidad) de la ira como la expresión y su control. Las pruebas empíricas aún no son muy claras.
Una línea alternativa se centra en varias medidas de la hostilidad. Una es la escala de hostilidad Ho, que aparece más relacionada con aspectos de hostilidad experimentada. Se han aislado 2 dimensiones: cinismo y alienación paranoide. Racionalmente se han sugerido actitudes cínicas, afecto hostil y conducta agresiva.
Otra medida es el potencial de hostilidad (PH). Se han diferenciado las variables contenido de hostilidad, intensidad y estilo. El PH aparece más relacionado con aspectos de expresión de la hostilidad. Y otra medida es el inventario de hostilidad de Buss y Durkee, que contiene una escala de suspicacia/resentimiento que mide la hostilidad experimentada y una escala de ataque/agresión que mide la hostilidad expresiva.
Las dificultades psicométricas de estas variables imposibilitan obtener conclusiones claras sobre la capacidad predictiva de la hostilidad con las CC. Smith concluye que las personas hostiles tienen un mayor riesgo de desarrollar CC, pues exhiben elevada activación fisiológica en algunas ocasiones, poseen más conflictos interpersonales y más hábitos poco saludables.
El tipo 2 o propensión a trastornos cardiovasculares
El tipo 2 define a las personas predispuestas al desarrollo de CC y enfermedad cerebrovascular, así como a la mortalidad por estos trastornos. Fue propuesto por Eysenck y Grossarth-Maticek como alternativa a las insuficiencias de otras teorías. Es pronto para llegar a conclusiones firmes, aunque resulta una línea prometedora.
Hostilidad, depresión y ansiedad. ¿Las tres “terribles” de la salud cardiovascular?
El estrés psicosocial y dichas emociones negativas tienen un papel más importante sobre la enfermedad arterial coronaria que los clásicos factores de riesgo cardiovascular. El estrés psicosocial, a parte de sus efectos directos sobre el corazón mediados por los diversos mecanismos fisiológicos, también actúa incrementando las emociones negativas, sobre todo la hostilidad, la ansiedad y la depresión.
La emoción negativa puede ser una causa y una consecuencia del trastorno cardiovascular. Conclusiones:
La evidencia de que la ansiedad está involucrada en el comienzo de la EAC es muy consistente.
La evidencia de la asociación con la hostilidad es limitada pero sugestiva.
La asociación de la depresión con la muerte por infarto es consistente, pero no lo es la asociación con el inicio de la enfermedad.
Una de las razones por las que la evidencia relativa a la hostilidad no es muy consistente es porque la investigación no haya diferenciado adecuadamente la implicación de los distintos componentes de la hostilidad, es decir, los cognitivos, afectivos y conductuales. Puede que cada una de estas facetas se relacione de distinta manera con el estrés y los problemas cardiovasculares.
Un estudio longitudinal ha diferenciado la relación de estos tres componentes de la hostilidad con los trastornos cardiovasculares. Se encontró que dos facetas de la hostilidad, la desconfianza cínica y el control de la ira, predecían el control de la arterosclerosis durante dos años. Es decir, sólo los componentes cognitivos y afectivos parecían estar implicados en la enfermedad. Datos posteriores demostraron que la hostilidad afectiva se asociaba al riesgo de sufrir infarto y la conductual actuaba de forma modesta como factor protector.
Existe abundante información para afirmar que la depresión constituye un factor de riesgo de primer orden en relación con posibles complicaciones o la muerte tras el infarto de miocardio. Un aspecto importante es el “agotamiento vital” en conexión con la depresión. Las tres principales características son: 1) la fatiga y pérdida de energía y vigor, 2) el aumento de irritabilidad y 3) los sentimientos de desmoralización. Aunque el agotamiento vital no debe confundirse con los estados depresivos, existe un gran solapamiento entre ambos. Los componentes sustantivos del agotamiento vital son la fatiga, la falta de vigor, la irritabilidad y la desesperanza. El ánimo deprimido puede o no estar presente en el agotamiento vital. Los síntomas del agotamiento vital también son síntomas de la depresión. Así que el agotamiento vital podría ser la pieza fundamental de la depresión vinculada al inicio del infarto de miocardio. En un estudio longitudinal se encontró que la fatiga era el síntoma que más se asociaba a futuros infartos de miocardio.
El papel de la ansiedad en la EAC es el más destacable. La ansiedad y los trastornos de ansiedad se asocian a la morbilidad y mortalidad por sucesos cardíacos. La ansiedad también suele ser una reacción emocional habitual tras un infarto de miocardio. Existen mayores complicaciones postinfarto en los pacientes con niveles elevados de ansiedad.
Mecanismos psicofisiológicos
El eje hipotálamo-hipófiso-médulo-suprarrenal se ha considerado como el principal nexo entre las variables psicológicas y los trastornos cardiovasculares. La médula suprarrenal secreta catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que son hormonas vasopresoras. El incremento de estas hormonas se relaciona con hipertensión esencial, que es un factor de riesgo coronario. Además las catecolaminas pueden actuar directamente sobre la EC favoreciendo el desarrollo de ateromas, que facilitan la liberación de triglicéridos y la formación de depósitos de grasa en las coronarias.
La hostilidad contribuiría a los trastornos cardiovasculares a través de su asociación con elevada reactividad cardiovascular (aumento de PA y de FC) y neuroendocrina (secreción de E y NE) en respuesta al estrés. La investigación animal sugiere que el arousal de ira podría precipitar eventos coronarios agudos. Además los individuos hostiles propician activamente más frecuentes e intensas condiciones de estrés en relación con transaccional con el entorno. Por otro lado, las personas con características hostiles podrían ver aumentado su riesgo de enfermedad por el desempeño de pobres hábitos de salud, como falta de ejercicio físico y tiempo de ocio, dieta inadecuada… y por retrasarse a la hora de buscar ayuda médica y presentar falta de adherencia.
Hay que considerar factores hereditarios, de personalidad de coping, sociales y psicosociales. Un pequeño número de estudios sugieren que, más que existir una relación causal entre ciertos rasgos psicológicos (hostilidad) y de salud, existiría un factor constitucional común. De hecho, existe cierto apoyo para una pequeña contribución genética a la hostilidad.
TRASTORNOS GASTROINTESTINALEs
Ulcera péptica
La úlcera péptica consiste en una erosión de la mucosa del estómago o del duodeno causada por la acción de ácidos gástricos y pepsina. Se asocia con dolor en el epigastrio, que aparece varias horas después de comer y que también ocurre durante el sueño. Diferencias entre las úlceras gástrica y duodenal:
La edad de comienzo de la úlcera gástrica es anterior. La úlcera duodenal presenta mayor frecuencia en los hombres.
La úlcera duodenal tiene una prevalencia mayor en personas con grupo sanguíneo tipo 0 y en personas que no secretan antígeno AB en saliva.
Los pacientes con úlcera duodenal muestran elevación en la secreción de HCl y de pepsina (la gástrica no).
Los pacientes con úlcera duodenal muestran más cambios significativos en su vida (sucesos vitales) que preceden al inicio de la enfermedad, que los pacientes con úlcera gástrica (aunque también muestran aumento de sucesos vitales).
Síndrome de intestino irritable (SII)
Afecta al 15-20% de la población, y es un trastorno funcional de la motilidad del tracto intestinal caracterizado por un complejo sintomático crónico y recurrente no explicable por alteraciones estructurales ni bioquímicas. Los criterios para el diagnóstico del síndrome de intestino irritable son:
Sintomatología recurrente o continuada durante al menos tres meses:
Dolor abdominal que mejora con la defecación o se asocia a cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones
Alteraciones en la defección, al menos en un 25% de las veces, de 2 o más de los siguientes síntomas:
Alteraciones en la frecuencia de las defecaciones
Alteración en la consistencia
Alteración en la evacuación
Eliminación de moco
Distensión abdominal
Los síntomas son producidos por un aumento de la respuesta motriz intestinal (colon) a estímulos que afectan al tracto intestinal (dieta, activación emocional, distensión) y/o por un aumento de la sensibilidad visceral a estos estímulos vía SNC y autónomo. Datos recientes sugieren que los pacientes con SII tienen alteraciones en la percepción del dolor: umbrales más bajos y alteraciones en la transmisión del dolor visceral.
El SII es el trastorno que más interés ofrece desde el punto de vista psicológico debido a que el tratamiento médico es poco eficaz y a que no se asocia a trastornos orgánicos objetivables, así como que el tratamiento médico es poco eficaz. La relación entre estresores psicológicos y sintomatología aparece en el 50-85% de los pacientes.
Aunque los pacientes con SII muestran elevaciones significativas en escalas de histeria, hipocondriasis, depresión y neuroticismo aún no se han referido patrones psicológicos característicos en estas personas. Tienen además significativos rasgos clínicos de ansiedad y depresión y una mayor prevalencia de trastornos psiquiátricos que los sujetos sanos.
Los pacientes desarrollan una serie de comportamiento asociados a sus síntomas (excesivo número de visitas médicas, absentismo laboral… que son determinados por factores psicosociales.
Trastornos inflamatorios del intestino
La colitis ulcerosa es una grave inflamación de la mucosa del intestino grueso. Sus principales síntomas son dolor abdominal intenso, fiebre, taquicardia y síntomas secundarios a la diarrea mucosa y sanguinolenta. El cáncer de colon es su complicación más seria.
La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio necrosante que afecta primero a la mucosa y se extiende penetrando en toda la pared intestinal. El paciente refiere dolor abdominal, retortijones u otras sensaciones dolorosas. Si el trastorno es más grave, puede sufrir anemia persistente, pérdida de peso y síntomas de malnutrición y mala absorción. También puede tener diarrea sangrante y obstrucción intestinal debido a las cicatrices.
Los mecanismos propuestos para la explicación de ambos trastornos son:
Un proceso infeccioso.
Alteraciones en la motilidad intestinal.
Respuestas inmunológicas anormales.
La posible contribución de mecanismos inmunológicos permitiría explicar por qué características psicosociales de los sujetos como su exposición a acontecimientos estresantes pudieran precipitar la exacerbación de la enfermedad.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS: EL ASMA BRONQUIAl
El asma bronquial es un trastorno obstructivo reversible de las vías aéreas. Su comienzo suele tener lugar en los primeros años de vida. Durante bastante tiempo se consideró que la alergia constituía el factor etiopatogénico por excelencia, incluso se llegó a establecer una clasificación del asma en 2 grupos. Uno era el constituido por el asma extrínseca: aquellas que respondían a factores alérgicos comprobados, y otro por el asma intrínseca: aquella en la que no es posible detectar factores alérgicos específicos.
En la actualidad se considera como un fenómeno de hipersensibilidad o hiperreactividad de la mucosa respiratoria, y el asma debe cumplir al menos 3 conceptos básicos: limitación del flujo aéreo, reversibilidad de la sintomatología e hiperreactividad bronquial inespecífica.
Respecto a los aspectos psicológicos, Alexander atribuyó el asma a conflictos de dependencia, de manera que aparecían con más probabilidad si una persona era o temía ser rechazada por otra. Para Belloch, los aspectos psicológicos del asma implican una doble perspectiva. La primera se refiere al estudio de variables psicológicas que favorecen la inducción de las crisis de asma. Trabajos realizados con sujetos a los que se les provocaba episodios de disnea sin ningún estímulo adicional pero que habían sido sometidos previamente a diversos procedimientos que desencadenaban broncoespasmo dieron como resultado la presencia de disnea, que se explicaba apelando a factores de naturaleza cognitiva (creencias, expectativas) o características personales de tipo disposicional. En cuanto a los trabajos que estudian la respuesta del árbol bronquial frente a sustancias activas, el efecto real de los fármacos es mayor cuando su prescripción se acompaña de una descripción detallada de sus efectos.
La segunda se refiere al estudio de ciertas variables disposicionales (ansiedad-rasgo y los estilos cognitivos) o de trastornos (depresión y ansiedad) que ejercen una influencia notable en la evolución del asma. Los pacientes que presentan sintomatología ansiosa añadida a su asma son hospitalizados con mayor frecuencia. Además, la minimización extrema de los síntomas no favorece la evolución y se asocia en ocasiones a sintomatología depresiva. Los estilos de afrontamiento que desarrollan los asmáticos son exceso de preocupación, rumiaciones, respuestas emocionales intensas ante un ataque y estilos restrictivos de vida, que explican gran parte de los absentismos laborales y reingresos hospitalarios.
DIABETES MELLITUs
Tiene una prevalencia del 1-3% en la población general. Se trata de una alteración del metabolismo de la glucosa originada a partir de una actividad insulínica deficiente.
Diabetes tipo I
Niños y adolescentes (12 años)
Falta de insulina endógena
Deterioro pancreático:
Infección viral
Genético
Diabetes dependiente de insulina DDI
Necesidad de insulina exógena
Nunca control por dieta y ejercicio
Control por administración de insulina
Diabetes tipo II
Edad adulta
Existe insulina endógena
Problemas en:
Receptores de la insulina
Déficit en acción de la insulina
Altos niveles de glucosa plasmática
Diabetes no dependientes de la insulina DNDI
No necesidad de insulina exógena
Control por dieta y ejercicio
La diabetes tipo I es una diabetes dependiente de insulina. Es propia de la infancia y adolescencia con edad de comienzo a los 12 años. El organismo no genera insulina endógena. Existe la posibilidad de considerarla como una enfermedad autoinmune, pues los linfocitos T destruirían los islotes pancreáticos que secretan insulina.
La diabetes tipo II no es dependiente de insulina y está asociada a menudo con la obesidad. La secreción de insulina endógena es similar a la normal, pero existen defectos en los receptores de la insulina o defectos en su acción. El control se realiza mediante la dieta y el ejercicio.
Desde finales de los 70 existe interés por analizar el problema desde el punto de vista psicológico. Esto se vio favorecido porque los niveles de glucosa en sangre, inducidos mediante insulina, eran susceptibles de modificarse mediante mecanismos de CC. Las aportaciones más recientes se han orientado hacia la determinación del efecto del estrés sobre la diabetes. Hay 3 campos de estudio: estrés y comienzo de la enfermedad, estrés como factor que incide en el curso y agravamiento de la diabetes y diabetes como fuente potencial de estrés.
El estrés puede incrementar directamente los niveles de glucosa en sangre a través de la secreción de ciertas hormonas (E, NE y Ach). La evidencia empírica no es suficiente para poder concluir que el estrés psicosocial ejerce un factor causal sobre la diabetes debido a que la mayoría de los estudios son de naturaleza correlacional, son estudios retrospectivos y los mecanismos que subyacen en la aparición de la diabetes permanecen confusos.
Existe un mayor acuerdo para considerar el estrés como un factor que incide negativamente en el agravamiento de la diabetes. Un incremento de los eventos negativos se asocia con un incremento de los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, los resultados con los estresores diarios de tipo negativo no han sido suficientemente reveladores. Según Delamater y colbs un buen control metabólico se asociaba con pacientes que referían un elevado nivel de estrés en relación con situaciones académicas y bajo nivel de estrés focalizado en las relaciones con los padres. En los pacientes con pobre control metabólico, la categoría de microeventos más estresante se refería a eventos específicos relacionados con la propia enfermedad.
Por último, si se considera a la diabetes como estresor, implica la puesta en marcha de mecanismos mediadores con la finalidad de reducir el estrés y la adaptación o ajuste a la enfermedad.
En relación con la diabetes tipo I y a partir del enfoque transaccional del estrés, Barglow y colbs, proponen un modelo con el objetivo de establecer los mecanismos a través de los cuales se puede llegar a un buen o mal control glucémico (control diabético positivo o negativo). El modelo parte de un organismo enfermo afectado por la diabetes. Esto conlleva factores psicológicos (baja autoestima, pérdida de autocontrol, sintomatología depresiva). También actúa como un factor el conocimiento y el nivel de información que el sujeto posee sobre su enfermedad. El conocimiento acerca del trastorno está relacionado con mejores niveles de adherencia y control metabólico.
En segundo lugar, en función del estrés de la enfermedad y de la vulnerabilidad emocional se produce un desequilibrio neuroendocrino y psicológico. Para responder ante esto se adoptan respuestas de afrontamiento positivas, facilitándose la adherencia y consiguiéndose un buen control diabético, o estrategias negativas, con mala adherencia y mal control. Los elementos más importantes para conseguir un buen control de la diabetes tipo I serían:
Las estrategias de afrontamiento del sujeto para adaptarse a la diabetes y para reducir las situaciones estresantes que puedan aparecer en el curso de la misma.
La información acerca del trastorno
Las conductas de adherencia
Administrar insulina dos veces al día.
Medir cuatro veces al día los niveles de glucosa en sangre o en orina.
Comer a intervalos fijos y tomar siempre la misma cantidad de comida independientemente del apetito.
Necesidad de una dieta típica : baja en grasas, alta en hidratos de carbono y ausencia de dulce y azúcar
Controlar la actividad física.
Algunas técnicas de reducción del estrés pueden mejorar el control metabólico.
La Greca crea un modelo que establece las influencias sobre el control diabético partiendo de tres niveles: información sobre la enfermedad, régimen de adherencia y estrategias de afrontamiento. Adicionalmente, este modelo subraya que la salud psicológica del niño y de sus familiares afecta de forma importante al control diabético, pues la existencia de elevados niveles de conflicto familiar desestabiliza el control glucémico y los ambientes familiares positivos tienden a favorecer dicho control.
EL DOLOR CRÓNICO
Dolor crónico disfuncional
El dolor crónico es un dolor que persiste durante 6 meses o más y que se muestra resistente a la terapia médica convencional. En este tipo de dolor no se consigue identificar un daño físico, por tanto carece de significación adaptativa y es visto como una enfermedad. El dolor agudo suele cursar con daño físico o alteración patológica. Por tanto, es un indicador adaptativo de la necesidad de tomar medidas para remediar el daño.
Hay algunas matizaciones. El dolor neoplásico es considerado crónico a pesar de ser indicador de daño físico, así como el dolor premenstrual y cefaleas. En el Eje V DSM-IV en la Clasificación del Dolor Crónico, se enumeran los siguientes posibles orígenes: genético, traumático, quirúrgico, por quemaduras,…,disfuncional y psicógeno. Estos 2 últimos tienen una naturaleza básicamente psicológica.
El dolor psicógeno refleja la inexistencia de una causa orgánica que justifique las quejas del paciente. Su origen y mantenimiento es psíquico. En la práctica suele presentarse como un socorrido diagnóstico definido por criterios médicos de exclusión y/o criterios psicológicos no rigurosos. Según el DSM-IV podría incluirse dentro de la categoría de Trastornos somatoformes (Trastorno del dolor asociado a factores psicológicos).
El dolor disfuncional es producido por un desajuste psicofisiológico conocido (dolor tensional) que podría explicar su origen y mantenimiento. Se clasifica según el DSM-IV como Trastorno del dolor asociado a factores psicológicos y a una condición médica general.
Flor y Turk analizaron los mecanismos psicofisiológicos normalmente asociados a distintos síndromes de dolor crónico:
Los niveles de línea de base no son generalmente elevados en pacientes con dolor crónico.
La presencia de respuestas psicofisiológicas relacionadas con el estrés, que producen síntomas específicos es comúnmente observada.
La evidencia sobre los niveles de retorno de la línea de base no es concluyente.
Es más apropiado referirse a los patrones psicofisiológicos como antecedentes o consecuentes del dolor crónico que exacerban los síntomas, más que asignarles alguna función etiológica. Existe dificultad para establecer la etiología y por tanto el diagnostico diferencial.
Modelos teóricos
Los primeros modelos imperantes en la explicación del dolor tenían un carácter lineal. La teoría de la especificidad es la más influyente. Consideraba el dolor como una sensación específica producto de la transmisión lineal y directa del input nociceptivo. Existen insuficiencias del modelo que hicieron plantear modelos multidimensionales.
Según la teoría de la puerta las aferencias nociceptivas están moduladas por un mecanismo situado en la sustancia gelatinosa (SG) del asta dorsal de la médula espinal que dejaría o impediría pasar las aferencias a centros nerviosos superiores a través de las células transmisoras (T) de la médula. El comportamiento de la puerta está influenciado por el tipo de fibras. Las fibras F (finas) tienden a abrir la puerta, mientras que las G (gruesas) producen mayor actividad de la SG inhibiendo la transmisión de las células T. También está influido por impulsos descendentes de centros superiores: determinados aspectos psicológicos pueden modular la percepción del dolor.
A partir de la teoría de la puerta, Melzack y Casey integraron los datos fisiológicos y psicológicos en un modelo en el que los factores implicados en el dolor, aparecen separados en 3 dimensiones:
Dimensión sensorial-discriminativa: aspectos como la intensidad, magnitud y localización del daño. Dependen de los sistemas espinales de conducción rápida.
Dimensión motivacional-afectiva: caracterización del dolor como aversivo o agradable, lo que se asocia a conductas de acercamiento o escape. Depende de los sistemas espinales de conducción lenta sobre las estructuras reticulares y límbicas.
Dimensión cognitiva-evaluativa: mediada por los niveles corticales. Papel de las variables cognitivas. Integran y modulan la información de las otras 2 dimensiones.
A mediados de los 60 se descubrieron los receptores opiáceos y péptidos opiáceos endógenos (encefalinas, endorfinas y dinorfinas). Parecía que apuntaban a un mecanismo común a 2 tipos de analgesia: la producida por estimulación de ciertas áreas cerebrales y la producida por administración de morfina. El mecanismo actúa mediante la inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores implicados en la transmisión del dolor a nivel medular y a nivel central, lo que complementaria las 2 vías de modulación de la teoría de la puerta.
Variables psicológicas implicadas en el fenómeno del dolor
Fordyce acuña el concepto de conductas de dolor: un conjunto de comportamientos (operantes) indicativos de un estado de dolor. Se categorizan en no verbales, verbales, petición de ayuda y limitación funcional o restricción de movimientos relacionados con el dolor. Estas conductas constituyen la forma natural de informar a los demás del propio dolor.
Los mecanismos que intervienen en su desarrollo son reforzamiento positivo (atender una queja), reforzamiento negativo (no realizar un trabajo desagradable), castigo por conductas incompatibles por el dolor (actividad) y facilitación de conductas propias del rol de enfermo. La conducta de dolor crónico de un paciente influye a los demás: Modelo operante de interacción paciente-cónyuge.
La depresión y el dolor aparecen generalmente unidos. Según Rudy y colbs las relaciones entre dolor y depresión no son directas, sino mediadas por el decremento de autocontrol y por las interferencias del dolor con la vida de la persona. La percepción de incontrolabilidad está relacionada con el fracaso para controlar el dolor. La autoeficacia con mayor tolerancia el dolor e incremento de la actividad opiácea endógena ante estímulos dolorosos.
El locus de control interno está relacionado con bajos niveles de ocurrencia e intensidad del dolor. En cuanto al afrontamiento, los que emplean estrategias de coping activo o atencional funcionan más efectivamente. Los mecanismos de analgesia endógena se activan en situaciones de estrés provocado experimentalmente. Los 2 tipos de analgesia (opiácea, no opiácea), son activados diferencialmente en función de parámetros estimulares.