Teorías sobre los trastornos de ansiedad

Introducción

Inicialmente los trastornos de ansiedad se incluyeron bajo el término de neurosis. Con la aparición de Freud, las neurosis se identifican como trastornos producidos por causas psicológicas. Diferencia las neurosis de ansiedad y las neurosis fóbicas de otro tipo de trastornos no relacionados con la ansiedad. A partir de su modelo estructural (“ello” “yo” y “superyo”), explica la naturaleza de la ansiedad, que era considerada como una reacción del yo a las fuerzas instintivas procedentes del ello que no podían ser controladas. Fue entendida como una señal de peligro procedente de los impulsos reprimidos del individuo. Las etapas sobre la formación de la ansiedad neurótica son:

1. El individuo trata de materializar los impulsos sexuales agresivos en forma de conductas (sexual y agresiva).

2. Estas conductas pueden ser castigadas, generándose en el sujeto miedo (ansiedad objetiva), experiencia que es adaptativa.

3. Posteriormente, el individuo puede experimentar esa ansiedad objetiva a partir de señales internas asociadas a la conducta.

4. Una forma de afrontar el problema es reprimir las señales internas, suprimiendo de la conciencia todos los pensamientos y recuerdos asociados al castigo.

5. La represión nunca es completa. Quedan fragmentos del material reprimido o representaciones simbólicas que pueden emerger en la conciencia.

6. Estos fragmentos elicitan la ansiedad neurótica.

A partir de los años 50 aparecen las teorías de aprendizaje basadas en el CC y/o CO y en la asunción de que la ansiedad es una respuesta aprendida de naturaleza anticipatoria. Estas teorías mejoran con las innovaciones de la teoría de la preparación (de las fobias) y la teoría de la incubación. Posteriormente hay un elevado interés por el papel que tienen los procesos cognitivos. Existe un debate sobre si los eventos mentales son variables causales o únicamente moderadoras o si son meramente componentes de las respuestas de ansiedad.

Existen enfoques del tipo biológico: estudios psicofisiológicos, neurofisiológicos y neuroendocrinos, así como datos sobre predisposición genética y familiar.

Teorías de aprendizaje

Condicionamiento clásico: modelo de Watson y Rayner

Watson y Rayner establecieron los principios del modelo de CC de las fobias, sugiriendo que cualquier situación o estímulo (principio de “equipotencialidad”) inicialmente neutro (EC) puede adquirir la propiedad de elicitar respuestas de miedo (RC) por su asociación con estímulos nocivos traumáticos (EI). La ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las características principales del modelo son:

1. La repetición de la asociación entre los ECs y los EIs incrementará la fuerza de la RC de miedo.

2. Las reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad de miedo inducido por los EIs es elevada.

3. Otros estímulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones de miedo, siendo éstos mayores a mayor semejanza con los ECs.

Este modelo constituyó la base de posteriores formulaciones más o menos identificadas con la psicopatología experimental. El aspecto central consistió en asumir que un estímulo neutro se convierte en EC de ansiedad y cuya propiedad para elicitar ansiedad puede generalizarse a otros estímulos.

Las críticas a ésta teoría son varias. Una es que no cualquier estímulo puede ser asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad. En segundo lugar, el carácter traumático de la situación de condicionamiento no es imprescindible y no todas las experiencias traumáticas llevan a condicionamiento de miedo. La frustración por falta de recompensa puede desempeñar en algunos casos un papel más relevante que el propio dolor físico en la génesis de las fobias. Y en tercer lugar, este modelo no explica la no–extinción de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento.

Condicionamiento clásico y operante: modelo bifactorial mediacional

El modelo bifactorial de Mowrer ha sido considerado como el segundo gran modelo de condicionamiento de la ansiedad. Se apoya en el paradigma de la evitación activa. Explica el fenómeno de no-extinción de la respuesta condicionada. Es una teoría de 2 factores porque implica tanto al CC como al CO.

En la fase inicial, mediante procedimiento de CC se establece una respuesta condicionada de miedo que adquiere propiedades de impulso secundario capaz de motivar una respuesta de escape. La segunda fase implica un proceso de evitación activa en la que el sujeto no aprende a evitar un castigo (EI), sino a escapar de la exposición al estímulo EC que le avisa de la proximidad de un evento aversivo. A la respuesta de escape al EC le sigue la reducción del miedo, por lo que la respuesta de evitación/escape queda reforzada negativamente.

Esta teoría aportó innovaciones a la psicología de la ansiedad. La más relevante consistió en establecer que la ansiedad posee propiedades de drive, y por tanto, propiedades motivacionales. Por otra parte aporta una explicación al fenómeno de la paradoja neurótica (la conducta neurótica se automantiene, y a veces se incrementa, pese a ser desfavorable y desadaptativa y a pesar de no ser reforzada). Explica este fenómeno indicando que existe protección contra la extinción de las RCs clásicas debido a la conducta de evitación que impide que el individuo sea expuesto a presentaciones sucesivas del EC. Las principales objeciones presentadas a este modelo son:

1. Observación en el laboratorio de resistencia a la extinción de respuestas de evitación en ausencia de miedo. Según el modelo, la extinción de miedo debería acompañarse de extinción de la evitación.

2. Existencia de miedo en ausencia de respuestas de evitación del EI. Al mantenerse el miedo también deberían mantenerse respuestas de evitación.

3. Analogía entre el componente de evitación (conductas adaptativas que no implican conflicto con la conducta de aproximación) y la conducta fóbica (respuestas desadaptativas que implican conflicto con la conducta de aproximación).

Alternativas teóricas al modelo bifactorial

Alternativas operantes no mediacionales

La teoría de señal de seguridad prescinde del componente pavloviano del miedo (CC) y se centra en los procesos de CO. Postula que la conducta de evitación se produce bajo condiciones de reforzamiento positivo más que de reforzamiento negativo. El sujeto se aproxima a los estímulos que señalan seguridad o no shock, la evitación actuaría como reforzador positivo. Aquí la conducta de evitación se basa en la conducta de aproximación-relajación.

Algunas críticas son que al suprimirse el concepto de miedo, se asume una concepción global sobre la conducta de evitación, que no siempre es relevante para las fobias. Además no explica adecuadamente la resistencia a la extinción de la evitación, ya que el hecho de aparear el EC con el no shock produce extinción de la respuesta de evitación (debería ser irrelevante puesto que también es irrelevante que el EC evoque o no miedo).

En la teoría del estímulo discriminativo el EC, en lugar de señalar peligro, se trata de un estímulo discriminativo. El sujeto aprende a discriminar estímulos más que a evitar los ECs aversivos. Esta teoría explica el mantenimiento de la conducta de evitación a través del refuerzo producido por la reducción o supresión del EI, pero no por la reducción o supresión del EC.

Estas teorías presentan algunos problemas, siendo el más serio su excesiva polarización en los componentes del CO.

Alternativas operantes mediacionales

Se trata de propuestas teóricas más o menos fieles a los principios básicos de Mowrer: las respuestas de miedo condicionadas clásicamente actúan como mediadoras de la conducta de evitación. Solomon y Wayne han ofrecido una nueva versión del modelo bifactorial basada en dos principios que tratan de explicar la resistencia a la extinción de la conducta de evitación y la posible disociación (asincronía) entre las respuestas clásicas y operantes:

1. Principio de conservación de la ansiedad: las latencias cortas de las respuestas de evitación previenen que se produzcan reacciones autónomas de ansiedad al EC, con lo cual se conservan estas reacciones y no se extinguen.

2. Principio de irreversibilidad parcial: en los casos de reacciones muy intensas de miedo, las respuestas condicionadas clásicamente son difíciles de extinguir completamente.

Rescorla y Solomon consideran el miedo como un estado central del organismo. Parten de que las respuestas condicionadas periféricas (autónomas) no median necesariamente las respuestas de evitación (sólo ocasionalmente aparecen asociadas a ella). Por tanto, la disociación entre las reacciones periféricas (ECs) y la evitación, no atentaría contra la hipótesis mediacional bifactorial. Pero dejan sin explicar por qué no se extingue el miedo en condiciones de no-refuerzo.

Levis y colbs han elaborado una versión moderna del modelo bifactorial mediacional. Parten del principio básico de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de evitación, siendo éstas reforzadas negativamente, pero incorporan además el concepto de complejidad y serialidad del EC. Entienden que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC incluso cuando éste se presenta muy brevemente. Además, el principio de conservación de la ansiedad es entendido según ECs complejos y ordenados serialmente. Este modelo deja sin explicar el fortalecimiento de la ansiedad o “incremento paradójico”.

Influencias operantes sobre las respuestas autónomas

Kimmel ofrece una interpretación sobre la adquisición y paradoja de la ansiedad partiendo de una influencia directa de las respuestas operantes sobre las respuestas autónomas de la ansiedad. La semejanza con Mowrer consiste en que existe una primera fase de CC y una segunda de CO, y en segundo lugar, se produce una situación de reforzamiento negativo. Se diferencia con Mowrer en que lo fundamental es la evitación del EI (no del EC): el refuerzo se produce porque el sujeto evita la aparición del evento traumático. Esta teoría tal vez podría poseer mayor relevancia con respecto a la ansiedad generalizada que con relación a las fobias.

Teoría de la preparación

¿Por qué las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estímulos y no a otros? Marks sugirió el concepto de prepotencia. La prepotencia conduce selectivamente las asociaciones a través de ciertas vías nerviosas. Una formulación semejante es la de Seligman en torno al concepto de preparación.

Concepto de preparación

El concepto de preparación parte de que el organismo está preparado filogenéticamente a través del proceso evolutivo para asociar ciertos estímulos con relativa facilidad y otros con relativa dificultad. Esta teoría surgió como reacción a la premisa de equipotencialidad. Según este supuesto cualquier EC o EI puede asociarse de forma semejante.

En los trabajos sobre condicionamiento aversivo en ratas, demostraron que las ratas están “preparadas” para asociar el sabor con la enfermedad y “contrapreparadas” para asociar sabores con descargas eléctricas. El significado que posee la preparación es de tipo biológico–evolutivo, lo que demuestra que la fuerza asociativa diferencial entre ciertos estímulos, determinada por la historia evolutiva de la especie, posee ventajas adaptativas.

Seligman definió la dimensión de preparación estableciendo un continuo teórico: dependiendo de las características específicas de los eventos asociativos, el organismo puede estar “preparado” (viene dado por las respuestas instintivas), “no preparado” o “contrapreparado”. Según Seligman el número de veces que es necesario aparear el EC y el EI para que se produzca el condicionamiento es una medida operacional para establecer el continuo de preparación.

Preparación y fobias

Una de las razones por la que fracasaron algunos trabajos iniciales en sus intentos de replicar la teoría de Watson y Rayner fue porque emplearon EC arbitrarios (no preparados). Seligman establece que las fobias poseen 4 propiedades:

1. Selectividad: las fobias están limitadas a un determinado rango de estímulos que se relacionan con peligros especiales que fueron importantes durante la evolución de la especie.

2. Fácil adquisición: las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de estímulos traumáticos.

3. Resistencia a la extinción.

4. Irracionalidad: desproporción entre el peligro real del estímulo y sus respuestas de ansiedad.

Las fobias son instancias de aprendizaje preparado y por tanto poseen un significado biológico-evolutivo. Se constituyen por asociaciones primitivas y no cognitivas que no son fácilmente modificables por los argumentos lógicos. Estas cuatros propiedades son propiedades del aprendizaje preparado. La teoría de la preparación consiste en una revisión del modelo de condicionamiento de la ansiedad orientada biológicamente. Esta teoría no asume que las fobias sean innatas, sino que el individuo tiene una capacidad innata para aprender reacciones fóbicas.

Una crítica es que no establece predicciones diferenciales para los distintos tipos de fobias. Öhman amplia la teoría incluyendo el concepto de que los “sistemas conductuales” correspondientes a distintos tipos de fobias pueden tener orígenes evolutivos diferentes. Los miedos no comunicativos aparecen en las fobias a las alturas y a los espacios cerrados, los miedos comunicativos a las fobias a los animales y fobias sociales, los miedos interespecíficos a las fobias a los animales, y los miedos intraespecíficos a las fobias sociales. Diferenciación entre fobias animales y fobias sociales

Las fobias a los animales tienen su origen en un sistema conductual de defensa a los depredadores relacionado con comportamientos agresivos intragrupo activados por un sistema de dominancia-sumisión. Obedecen a estímulos puntuales, están controladas por procesos automáticos, no reflexivos, tienen un sistema de respuesta de evitación-escape y una estrecha relación con la activación autónoma. Las fobias sociales obedecen a estímulos más difusos, están controladas por procesamientos menos automático y más reflexivo y no existe una relación tan estricta con la activación autónoma.

Esta diferenciación permite a la teoría de la preparación explicar algunas diferencias sobre la edad de comienzo de las fobias. Las fobias a los animales tienen una edad de comienzo temprana, en torno a los 7 años. Las fobias sociales durante la adolescencia (el sistema dominancia-sumisión es particularmente sensible durante la adolescencia y juventud). La agorafobia en las etapas adultas. Podría representar una forma madura de la ansiedad de separación. La ansiedad de separación puede poseer un elevado nivel adaptativo y de supervivencia. Pero puede ser desadaptativa si es excesiva y duradera.

Estudios experimentales

Öhman y colbs desarrollaron un análogo experimental pavloviano de condicionamiento de miedo fóbico. Se aplicaba un condicionamiento diferencial donde Un EC (diapositiva de araña) era seguido por una descarga eléctrica (EI). Otro EC igualmente relevante (diapositiva de serpiente) no era seguido del EI. Las respuestas diferenciales a los estímulos fóbico relevantes (EC+ y EC-) eran comparadas con las respuestas diferenciales a los estímulos neutros (no fóbicos-relevantes) (diapositivas de flores o setas).

Resultados: hay una superior resistencia a la extinción de las respuestas autónomas condicionadas a estímulos potencialmente fóbicos en comparación con las respuestas condicionadas a estímulos neutrales. Se obtuvieron resultados semejantes utilizando una fase de adquisición con un solo ensayo. Asimismo constataron que no era necesaria la presencia física del EI durante la adquisición, ya que los efectos fóbico-relevantes eran igualmente observables tras condicionamiento indirecto como vicariamente. Estos datos apoyan los principios de selectividad, fácil adquisición y resistencia a la extinción. También se probó la irracionalidad, pues las respuestas condicionadas a estímulos fóbico-relevantes, no eran abolidas a pesar de informar a los sujetos sobre la no emisión de los EIs durante la fase de extinción. El resultado más apoyado en las sucesivas replicaciones es la elevada resistencia a la extinción de las RCP condicionadas a estímulos fóbico-relevantes.

Un aspecto de la preparación que no ha sido suficientemente aclarado es el concepto de belongingness o asociación particular entre un EC y un EI. Cook y colbs postularon que los efectos fóbico-relevantes asociados a las imágenes de arañas y serpientes se deben a la naturaleza táctil del EI (descarga eléctrica). Esto podría sugerir que la belongingness relativa a los estímulos de animales pequeños fóbico-relevantes no implica los estímulos aversivos en general, sino que se restringe a estímulos aversivos específicos que implican daño en la piel.

Alternativas al concepto de preparación

Algunos autores sugieren que los mecanismos intervinientes en los miedos vienen determinados por el principio de discrepancia (discrepancia de la forma humana) y la presencia de propiedades preceptúales evocadoras de miedo. El hecho de haberse obtenido efectos fóbico-relevantes mediante ECs consistentes en caras humanas contradice esta hipótesis. Maltzman y Boid refieren que los efectos fóbico-relevantes obtenidos podrían deberse más a la significación de los estímulos que al miedo asociado a éstos. Sin embargo, si la significación es medida a partir de la respuesta de orientación, los datos resultan inconsistentes.

El concepto de prepotencia se ha sugerido como alternativo al de preparación. Sin embargo es complementario. La prepotencia parte de que los estímulos poseen una base filogenética para potenciar la atención y activación del organismo. Algunos autores piensan que los efectos fóbico-relevantes pueden deberse a un aprendizaje a través de la experiencia (asociación ontogenética). Sin embargo, existe una superior resistencia a la extinción con estímulos filogenéticamente relevantes que con estímulos de miedo relevantes ontogenéticamente.

Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales reflejan un proceso de evitación de la enfermedad más que un proceso de defensa a los depredadores. Según este enfoque ciertos animales se han asociado a través del tiempo con la transmisión de enfermedad, suciedad o contaminación. Presenta evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminación correlacionan con el miedo a animales considerados fóbico-relevantes pero inofensivos (ratas, cucarachas), mientras que no correlacionan con el miedo a animales depredadores (tigres, tiburones).

Incubación de la ansiedad

La teoría de la preparación, aunque explica la génesis y el mantenimiento de las fobias, no aporta mecanismos explicativos. La teoría de la incubación pretende mejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad, centrándose en el concepto de la “ley de incubación” como complemento a la ley de la extinción. Por otra parte, asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogenética (hipótesis de la preparación), que facilitan los mecanismos de la incubación.

Conceptos básicos del modelo

La teoría de la incubación de Eysenck postula que la ansiedad se adquiere y se mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pauloviano tipo B. Grant diferenció entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. En el tipo A la motivación debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes (RC: salivación; RI: ingestión de comida). En el tipo B la motivación es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia del estado motivacional del organismo (ej: condicionamiento aversivo), además, las RC y RI son similares (la RC actúa como sustituto parcial de la RI).

Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI (por naturaleza) como el EC (por asociación con el EI) proseen propiedades de drive. Por tanto, la mera presentación del EC no necesariamente va seguida de no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI. Otra propiedad de este tipo de condicionamiento es el concepto de respuesta nociva (RN): desde el punto de vista del sujeto existe una RN en la que el sujeto experimenta simultáneamente la EI y la RI (ej: experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigüidad, con lo que la RC eventualmente añade otro incremento de dolor/miedo que introspectivamente es muy difícil de diferenciar de la respuesta nociva original.

Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, ésta debe actuar como agente reforzador (de la conexión EC-RC). Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duración del EC es corta. Por tanto, Eysenck establece como novedad principal el principio de incubación en virtud del cual la mera presentación del EC no siempre lleva a la extinción de la RC (ley de la extinción).

Además permite interpretar que dos técnicas aparentemente opuestas (DS e inundación) sean eficaces para reducir la ansiedad. También da cuenta del fenómeno clínico de incremento paradójico.

Sobre el concepto del punto crítico

El modelo establece que existe un punto crítico que determina la fuerza crítica de la respuesta y la duración crítica del tiempo de exposición del EC para que a partir de dicho punto la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la aplicación de un determinado tiempo de exposición del EC. Eysenck representa la interacción entre la fuerza de la RC y la duración del EC. Una RC fuerte puede actuar como reforzador igual que la RI. Una RC débil no puede actuar así y se puede dar la extinción de la respuesta de ansiedad. Cuando hay una RC fuerte y una exposición corta del EC se da la incubación de la ansiedad. Cuando se da una RC fuerte y una exposición larga del EC se da una extinción de la respuesta.

Apoyo empírico al modelo de incubación

La teoría de la incubación surge para dar cuenta del fenómeno del incremento paradójico de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con trastornos de ansiedad. Napalkov observó que tras condicionamiento pavloviano de un solo ensayo en perros (EC neutro y EI disparo de pistola), la RC (nivel de presión sanguínea) se incrementaba dramáticamente tras nuevas repeticiones del EC solo. A esto se le llama efecto Napalkov, que demostraba un incremento paradójico (incubación) de una respuesta autónoma (presión sanguínea) inducida por la presentación de un EC solo.

Sandín y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos que apoya los principios básicos de la teoría de la incubación. Los datos sugieren una incrementada resistencia a la extinción de las RCs de miedo fóbico asociada a EIs elevados (fase de adquisición) y tiempos cortos de exposición del EC (fase de extinción). La no obtención de respuestas de incubación puede interpretarse en términos éticos.

Eysenck y Nelly han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de incubación está mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis = Condicionamiento + Neurohormonas. Las neurohormonas (neuropéptidos) ejercen una profunda influencia moduladora sobre el efecto de incubación o resistencia a la extinción de las respuestas de ansiedad. La incubación ocurre porque las hormonas actúan sobre los mecanismos de atención de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria. Puesto que las hormonas ACTH, MSH y vasopresina pueden incrementar la atención, tal propiedad puede interferir con la extinción permitiendo al EC adquirir un elevado nivel de fuerza excitatoria bajos las condiciones paramétricas que favorecen la incubación.

Alternativas al modelo de Eysenck

Rescorla y Heth elaboraron la hipótesis del restablecimiento del miedo, que postula que durante el CC de la ansiedad se establecen representaciones mnésicas de eventos como el EC y el EI, formándose asociaciones entre ambos estímulos. La RC ocurre como resultado de activar la presentación del EI. Las presentaciones únicas del EC tienden a producir extinción de la RC. Sin embargo, la presentación subsecuente del EI individualmente induce un efecto de incremento del valor de representación que posee el EI e incrementa el nivel de miedo elicitado por la ocurrencia del EC. En ratas, la sola presentación a un EI traumático (descarga) después de la extinción de miedo condicionado restablece el miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI.

Esta hipótesis posee cierto paralelismo con la de Terry, que propuso que el incremento del miedo elicitado por la mera presentación del EC ocurre porque se produce una asociación entre el EC y la representación mnésica del EI, asó como por el restablecimiento de señales de recuerdo tas la reexposición del EC. Davey propuso una teoría basada en la revaluación del EI: los factores que influyen sobre la evaluación del EI pueden reducir o incrementar su valor afectando a la fuerza de la RC independientemente de los cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI.

Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por la existencia de cambios en la evaluación que hace el individuo del EI, es decir, se puede producir incubación cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas presentaciones del EC, de forma que la mera presentación del EC evoca una RC fuerte como resultado de tal inflación. La tendencia a la inflación del valor del EI está potenciada por 2 factores: la predisposición para procesar los aspectos aversivos de los eventos y la tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.

Condicionamiento y procesos cognitivos

Adquisición de las fobias

Existe evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento, especialmente para la agorafobia y la claustrofobia, que se originan frecuentemente por experiencias traumáticas pasadas. En las fobias específicas el aprendizaje vicario es particularmente importante, así como la transmisión de información. Las fobias a los animales son las que más se asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas de condicionamiento, sobre todo de aprendizaje vicario. Algunas de estas fobias, se generan mediante procesos de “evitación de enfermedad”. Hay otros miedos (al agua, a las alturas) que pueden originarse sin necesidad de tales procesos asociativos.

Modelos cognitivos de aprendizaje

Se han formulado diversos modelos conductuales para explicar los trastornos de ansiedad, enfatizando la presencia de constructos cognitivos como el concepto de expectativa. Estos modelos están basados en el marco teórico del neocondicionamiento (los estímulos son unidades de información y como tales representados cognitivamente).

Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta de evitación basado en el concepto de expectativas de resultado. Entienden que éstas son un constructo hipotético sobre un estado del organismo que representa contingencias entre respuestas y resultados en una situación determinada. Un concepto complementario es el de preferencia, que es un estado del organismo que controla la elección de respuestas sobre la base de los resultados esperados. Estos autores sugieren que el organismo posee una preferencia innata, siendo durante el aprendizaje de evitación cuando adquieren dos tipos de expectativa de resultado, la de ejecución y la de no ejecución.

Una teoría relacionada es la teoría de la autoeficacia de Bandura, que incluye la expectativa de autoeficacia, que consiste en la percepción de la propia capacidad para llevar a cabo acciones específicas de forma exitosa. Establece 4 vías a través de las que pueden constituirse las expectativas de autoeficacia en un individuo: experiencia vicaria, experiencia directa sobre el éxito de sus acciones, información verbal (persuasión) y conciencia de la propia activación emocional.

Esta teoría sólo es de utilidad para explicar el mantenimiento de la ansiedad. Podría aportar un mecanismo sobre el cambio terapéutico.

Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss

El modelo de expectativa de Reiss se basa en ideas del condicionamiento pavloviano como la no necesidad de asociación por contigüidad EC-EI para explicar la adquisición de miedo, o el papel de las expectativas. Distingue entre expectativas de ansiedad y expectativas de peligro. Aunque el modelo es pavloviano-cognitivo integra aspectos operantes: reforzamiento negativo y autorreforzamiento.

En la primera revisión Reiss y McNally introducen el concepto de sensibilidad a la ansiedad (relevante en trastornos asociados al ataque de pánico). En la segunda revisión enfatiza la implicación de la sensibilidad a la ansiedad como variable de vulnerabilidad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de ansiedad. El nuevo modelo gira en torno a estos 6 conceptos:

1. Expectativa de peligro: expectativa sobre un peligro/daño del medio físico externo (ej: “es probable que el avión se caiga”)

2. Sensibilidad al daño: sensibilidad al daño físico personal (ej: “no puedo soportar ser lastimado”)

3. Expectativa de ansiedad: expectativa sobre la posibilidad de experimentar ansiedad o estrés (ej: “sé que volar es seguro, pero puedo tener un ataque de pánico durante el vuelo”)

4. Sensibilidad a la ansiedad: sensibilidad a experimentar ansiedad (ej: “puedo tener un ataque al corazón si experimento pánico”)

5. Expectativa de evaluación social: expectativa de reaccionar de tal forma que lleva a una evaluación negativa (ej: “no seré capaz de controlar mi miedo a volar”)

6. Sensibilidad a la evaluación social: sensibilidad a la evaluación negativa (ej: “siento vergüenza cuando fallo en algo”)

Hay 5 hipótesis:

1. “Algunos miedos están motivados parcialmente o totalmente por expectativas y sensibilidades de ansiedad”.

2. “La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se evalúa a través del Índice de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI)”.

3. “Un ASI elevado se asocia fuertemente con la tendencia a experimentar miedo”.

4. “La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia (asociada en menor grado al TEP y drogadicciones)”.

5. “La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad”.

En la reformulación se observa un giro hacia el concepto de sensibilidad a la ansiedad como elemento central de su modelo cognitivo.

Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco

La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad. Se produce por la creencia de que la experiencia de ansiedad posee consecuencias somáticas, psicológicas o sociales que pueden resultar peligrosas. Se conceptuó como variable de diferencias individuales distinta del rasgo de ansiedad. Las tres dimensiones evaluadas en la escala ASI-3 son somática, cognitiva y social.

La sensibilidad a la ansiedad es uno de los principales indicadores psicométricos de vulnerabilidad del trastorno de pánico y en menor grado de otros trastornos de ansiedad. Esta sensibilidad predice nuevos ataques de pánico incluso en personas que nunca habían tenido un ataque de pánico.

El asco es una emoción básica con componentes cognitivos, fisiológicos y comportamentales distintivos que actúa para prevenir la contaminación y la enfermedad. Podría ser importante en aquellos trastornos que impliquen componentes de contaminación y enfermedad. La sensibilidad al asco ha sido definida en términos de diferencias individuales como la sensibilidad para experimentar la emoción del asco. Es el grado en que un individuo siente asco en respuesta a diversos estímulos. Es considerada como una variable de predisposición individual.

Se ha relacionado con ciertas fobias como las relacionadas con animales relevantes al asco y las fobias del tipo sangre-inyecciones-daño. Esto, aparte de fundamentar la hipótesis de evitación de la enfermedad implica la posibilidad de establecer diferencias entre los distintos tipos de fobias. La principal escala que se ha utilizado para evaluar la sensibilidad al asco es la Disgust Scale (DS). Una tercera línea de investigación relaciona la elevada sensibilidad al asco con la predisposición a experimentar síntomas del TOC, concretamente obsesiones y compulsiones de contaminación y limpieza respectivamente.

Una línea de gran interés para el avance de la psicopatología sería la integración de ambos tipos de sensibilidad.

Reevaluación del EI: Davey

Davey presentó un modelo pavloviano para dar cuenta del mantenimiento e incubación de la ansiedad empleando como concepto básico la reevaluación del EI. La fuerza de la RC no sólo depende de procesos asociativos que relacionan el EC con el EI, sino también de los procesos que llevan al individuo a reevaluar el propio EI. El EC, mediante su asociación con el EI, elicita una representación cognitiva del EI. Esta representación es valorada (evaluando al EI como aversivo, doloroso, etc.) siendo el resultado de esta valoración el que determina la fuerza y en algunos casos la forma de la RC.

En la revisión del modelo, Davey integra el concepto de expectativa de resultado (ver fig 4.3.). Los sujetos evalúan la relación entre la señal (EC) y el resultado (EI) mediante la asimilación de la información relevante a partir de una variedad de fuentes, y sobre la base de esta información se constituye una expectativa de resultado (EI) cuando el sujeto es expuesto a una señal particular (EC). La información relevante puede incluir la información situacional contenida en algún episodio EC-EI, la información transmitida social y verbalmente y las creencias existentes sobre la relación EC-EI.

El autor enfatiza que se trata de un modelo de condicionamiento humano, y se apoya en características diferenciales entre el hombre y los animales. En la generación de expectativas de resultados los procesos implicados en la información relevante son más sofisticados y proceden de fuentes que no se dan en el animal. Respecto a la revaloración del EI, existen factores mediadores típicamente humanos como la información transmitida verbal y socialmente sobre el EI o determinadas estrategias de afrontamiento del estrés.

De acuerdo con este modelo, entre el EC y la RC se interponen una serie de factores mediadores (expectativa de resultado, representación cognitiva del EI, valoración del EI) y moduladores (relacionados con la valoración de expectativa y los relativos a los procesos de revaloración del EI). La capacidad del EC para activar una representación cognitiva del EI depende de diversos factores que determinan hasta qué punto el sujeto espera que el EI siga al EC. Estos factores pueden consistir en información situacional, transmisión de información y creencias existentes sobre la contingencia EC-EI.

El modelo permite explicar la no extinción de la ansiedad cuando el EC se presenta solo. También explicaría el fenómeno de incremento paradójico a partir de una “inflación” del EI. Además de incorporar los factores asociativos (más o menos automáticos), incluye otras variables que influyen la fuerza de la RC (estrategias personales de afrontamiento, información verbal o autoobservación).

Ansiedad y procesamiento de la información

De los modelos basados en el procesamiento humano de la información, muchas aportaciones se han referido a la relación entre procesamiento de la información y la emoción. Los 3 modelos que vamos a ver ahora se fundamentan en la creencia de que existen estructuras cognitivas relacionadas con los trastornos de ansiedad.

Emoción e imagen: procesamiento bioinformacional

La teoría bioinformacional de Lang se basa en una concepción “descripcionalista” de la imagen emocional. Asume que toda la información, incluidas las imágenes mentales, es codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme (no de forma icónica o análoga). Propone que las imágenes emocionales son conceptuadas como estructuras proposicionales y no como representaciones sensoriales. La información sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas (redes emocionales) o proposicionales.

Para la teoría bioinformacional no es relevante la forma en que la información es almacenada, sino los tipos de información almacenados y los resultados producidos por la activación de dicha información. La red puede ser activada por inputs. Cuando se accede a un número suficiente de “nodos” de la red, la red entera es activada, dando lugar a una variedad de conductas y experiencias denominadas emoción. Ciertos elementos de la red pueden poseer elevada potencia asociativa de forma que basta la activación de muy pocos nodos clave para acceder al programa completo. La memoria emocional contiene tres tipos de información:

1. Información sobre estímulos externos: información sobre las características físicas de los estímulos externos (aspecto de algún animal).

2. Información sobre las respuestas: incluye la expresión facial o conducta verbal, las acciones abiertas de aproximación o evitación, y los cambios viscerales y somáticos que soportan la atención y la acción.

3. Proposiciones semánticas: información que define el significado del objeto o situación y de las respuestas, las probabilidades de ocurrencia del estímulo y las consecuencias de la acción.

En resumen, las unidades de análisis de la teoría de la bioinformación son las proposiciones (unidades de información que constituyen relaciones lógicas entre conceptos). Una proposición (“Nuria lee un libro”) se compone de “nodos” o argumentos (Nuria y libro), y un elemento relacional o predicador (lee). Las proposiciones se agrupan en redes, y éstas constituyen una estructura asociativa o memoria asociativa de la emoción. Constituye una especie de “programa afectivo”. La expresión afectiva se produce cuando se activa un número suficiente de proposiciones. En el tratamiento psicológico de las fobias generalmente se activa la memoria emocional, a través del input verbal (script).

Lang sugiere que para la respuesta emocional de miedo existe un prototipo de imagen del miedo codificado en la MLP. El prototipo puede ser activado por instrucciones, mc o estímulos sensoriales objetivos. Una característica importante del prototipo de fobia es que incluye información sobre las respuestas, es decir, un programa sobre la expresión afectiva o set de acción (ej: evitación/escape). Ciertas proposiciones poseen asociaciones entre sí muy fuertes y pueden actuar como claves para el procesamiento de la red y los correspondientes subprogramas de acción.

Pero no en todos los trastornos de ansiedad están igualmente integrados los diferentes componentes de la memoria asociativa. En la fobia específica hay redes altamente organizadas con elevada fuerza asociativa. Hay una fuerte disposición para el escape y la evitación como parte del prototipo fóbico. En la fobia social las redes son definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre la valoración. En la agorafobia las redes tienen poca fuerza asociativa y por lo tanto son más difíciles de activar.

Lang sugiere dimensiones básicas de conducta como: valencia (placer–displacer), potencia (dominancia–sumisión) y activación (arousal – reposo). En la última revisión, introducen la distinción entre respuestas estratégicas, que pueden ser descritas en términos de valencia y de activación y respuestas tácticas, que guardan más relación con los conceptos de dominancia y sumisión (potencia). La teoría ha enfatizado la importancia de la terapia de la ansiedad basada en la respuesta: debe ser más eficaz que la orientada sobre el estímulo porque determina una activación más completa de la estructura proposicional.

Para Foa y Kozak el concepto de significado no debería reducirse a las proposiciones semánticas, sino que debe incluir toda la información (codificada semánticamente y no semánticamente). Su perspectiva podría entenderse como una teoría sobre la reducción del miedo partiendo de los principios básicos de Lang. El PI es un paso imprescindible para la terapia de la ansiedad. Entienden el procesamiento emocional como una modificación de las estructuras de memoria más que como una mera activación. A través del procesamiento emocional se lleva a cabo una corrección de las redes asociativas. La corrección se produce cuando al reducirse el miedo mediante la exposición, la información es incompatible con la de la red asociativa (contradice las proposiciones de la red).

La teoría psicoanalítica tradicional proponía que los individuos evitaban los pensamientos y recuerdos inductores de ansiedad. Brewin sugiere que el cambio depende de que dichos recuerdos sean readmitidos en lo consciente con el “afecto apropiado”.

Sesgos cognitivos y ansiedad

Tanto Beck como Bower asumen que en los pacientes con algún trastorno de ansiedad debe existir una estructura cognitiva disfuncional que les lleva a producir ciertos sesgos en todos los aspectos del procesamiento de la información. Han desarrollado su teoría pensando más en la depresión que en la ansiedad.

Para Beck existe un esquema disfuncional que tiene un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento de la depresión y de la ansiedad. Los individuos con trastornos de ansiedad poseen un sesgo sistemático: la activación selectiva del esquema asociado al peligro personal, representado en la MLP. Los esquemas están organizados en subsistemas o constelaciones (modos) que corresponden a diferentes aspectos motivacionales (depresivo, erótico, de miedo, de peligro). Las razones de por qué persiste la dominancia de un determinado modo no se explica suficientemente.

Bower formuló la teoría de la red asociativa. Defiende que las emociones están representadas en la memoria en unidades o nodos en forma de red asociativa (red semántica). Los nodos están relacionados con otros tipos de información: situaciones relevantes para elicitar la emoción, reacciones viscerales, recuerdos de eventos agradables o desagradables… La activación de un nodo emocional facilita la accesibilidad al material congruente con el estado de ánimo. Esta es la hipótesis de la congruencia del estado de ánimo. Otra hipótesis importante es que el material memorizado se recuerda mejor cuando existe acoplamiento entre las condiciones en que se aprendió originalmente y las condiciones bajo las que se pretende recordar, es la hipótesis de la dependencia del estado de ánimo.

Existe controversia sobre la viabilidad de las hipótesis derivadas de los modelos de Beck y Bower. Ambos coinciden en que los sesgos operan a distintos niveles el procesamiento: atención, interpretación y memoria. Pero los datos experimentales tienden a indicar que la ansiedad parece asociarse a sesgos de atención pero no a sesgos de memoria, y que la depresión parece asociarse a sesgos de memoria explícita y no de atención.

Según Williams, la ansiedad se asocia primariamente a sesgos de integración (procesos automáticos y en fases iniciales del procesamiento) y la depresión se asocia primariamente a sesgos de elaboración.

Ansiedad y atención selectiva: procesamiento automático y estratégico

Los principales paradigmas empleados para investigar posibles sesgos atencionales en los pacientes con trastornos de ansiedad son varios. Uno es el de escucha dicótica, que consiste en la presentación simultánea de dos mensajes auditivos, debiendo atender a uno de ellos. Otro se refiere a la prueba del Stroop, que consiste en decir el color de una palabra que no coincide con su significado (palabra “azul” que aparece escrita en verde). Se produce un incremento en el TR denominado interferencia Stroop. En el stroop modificado se lleva a cabo con palabras que poseen un significado emocionalmente saliente (“miedo”, “serpiente”). Los pacientes con ansiedad deben exhibir mayor interferencia (latencia) congruente con los estímulos relevantes, ya que la significación de la palabra atrae automáticamente la atención. En estos dos paradigmas no quedan claros los mecanismos que subyacen a los sesgos atencionales.

Para solucionar este problema se han diseñado tareas de tiempo de reacción, que posibilitan eliminar el posible efecto inducido por procesos múltiples como la respuesta verbal (en el Stroop) o la memoria verbal (en escucha dicótica). Son pruebas de procesamiento visual de palabras y atención dirigida. Los individuos con trastornos de ansiedad deben presentar latencias inferiores que otros individuos cuando el punto se localiza en la zona de palabras emocionalmente congruentes. Las palabras amenazantes-relevantes son detectadas más rápidamente por sujetos ansiosos (atención selectiva).

Existe un sesgo atencional en los pacientes ansiosos hacia las señales de amenaza. Cuando las palabras se igualan en emocionalidad no existen diferencias. Esto puede deberse a que ciertas palabras positivas presentan “emocionalidad relacionada” (la palabra “relajado” posee emocionalidad relacionada con “nervioso”). La mayor parte de datos positivos (que apoyan el sesgo atencional) corresponden a investigaciones con pacientes diagnosticados de TAG. También ha sido asociado al rasgo y estado de ansiedad (sujetos no clínicos). En general se han obtenido resultados que apoyan la hipótesis de congruencia específica, es decir, que las amenazas específicas pueden diferenciar a los sujetos con el trastorno de ansiedad congruente a la amenaza.

Hay que destacar la importancia del procesamiento automático (no consciente). Los estudios basados en escucha dicótica y en pruebas de Stroop parecen demostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad está determinado por mecanismos que operan a nivel no consciente, no intencional y automático (nivel preatencional). El efecto priming (una experiencia pasada facilita la realización de una tarea que no requiere un recuerdo deliberado de tal experiencia) observado en algunas investigaciones sobre memoria implícita y ansiedad se ha considerado como prueba del procesamiento automático selectivo típico de la ansiedad.

La conclusión derivada de trabajos sobre memoria implícita y explícita (emplean procesos estratégicos y de elaboración en contraste con los automáticos y de integración) es que la ansiedad se asocia a un sesgo congruente con la emoción en memoria implícita, y la depresión se relaciona con un sesgo congruente con la emoción en memoria explícita.

¿Hasta qué punto el sesgo atencional desempeña un papel causal y/o patogénico de los trastornos de ansiedad?

1. Los individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia a interpretar los estímulos como amenazantes.

2. El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad pueden llevar a incrementar la atención de forma selectiva hacia las señales de amenaza generando una espiral de incremento de la ansiedad.

3. El sesgo atencional incrementa directamente la activación de los componentes del SNA.

4. El sesgo atencional asociado al incremento de la activación autonómica y facilita o genera el condicionamiento pavloviano de respuestas de miedo/ansiedad, dando lugar a la adquisición de trastornos de ansiedad.

5. También existe evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puede adquirirse mediante condicionamiento clásico.

6. Un incremento en la activación autónoma, puede incrementar el rasgo de ansiedad y la tendencia a interpretar los estímulos ambiguos como amenazantes.

Ansiedad y procesamiento cognitivo: hacia una integración

Exceptuando la teoría de Lang, no puede decirse que con estas aportaciones exista un modelo específico de la ansiedad basado en el PI. Según Ohman la ansiedad (aguda y estable) se origina a partir de sistemas de defensa biológicos. El modelo esta estructurado sobre la base de cinco conceptos.

El detector de características permite llevar a cabo un filtrado inicial de los estímulos antes de valorarlos. Es importante para los procesos de alarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas características estimulares puedan conectarse directamente con el sistema de activación. Actúa a un nivel previo a la memoria (antes de que el individuo dé un significado al estímulo). Permite que se produzca una discriminación de la información. Opera en las fobias, en el ataque de pánico y en el TEP.

El evaluador de significación valora automáticamente la relevancia de los estímulos que han sido filtrados. Forma parte de sistemas de memoria asociativos (procesamiento de respuestas emocionales (Lang) y representaciones mnésicas (Bower)), primando el procesamiento de estados emocionales congruentes. Es, al menos parcialmente, un sistema de procesamiento controlado. Sin embargo, opera preatencionalmente.

El sistema de activación sirve para dotar al evaluador de significación. Explica que el nivel de ansiedad pueda incrementar el sesgo atencional congruente. Actúa también sobre el sistema de percepción consciente. Hay comunicación recíproca entre activación y percepción autónoma (interés especial en el trastorno de pánico).

El sistema de expectativas sirve para acoplar la información dentro de las estructuras de la memoria asociativa (memoria emocional). A mejor acoplamiento, más activación de las estructuras congruentes. Tiene una doble función en la generación de ansiedad: por una parte, favorece el procesamiento selectivo de información congruente (induciendo sesgo), por otra, aporta el contexto para la interpretación consciente.

Y el sistema de percepción consciente tiene dos funciones. Una es que integra conscientemente la información procedente de los otros 3 sistemas (activación, significación y expectativas). La otra es que selecciona alternativas de acción para afrontar la amenaza (estrategias de afrontamiento).

Aspectos biológicos de la ansiedad

Predisposición hacia los trastornos de ansiedad

Conclusiones sobre la trasmisión genética de los trastornos de ansiedad:

1. Evidencia que los factores hereditarios podrían desempeñar un papel importante en los trastornos de ansiedad: porcentajes de concordancia: 34% en gemelos monocigóticos y 17% en dicigóticos.

2. El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra evidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para monocigóticos y del 20% para dicigóticos.

3. Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia son prácticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigóticos y dicigóticos respectivamente.

4. En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente de transmisión familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG).

5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisión genética independiente de la que se da en la depresión y en los trastornos somatoformes (hipocondriasis e histerias).

Lo que se hereda es una vulnerabilidad (diátesis) para desarrollar un trastorno de ansiedad en general; no se hereda un trastorno específico en sí mismo.

Aspectos psicofisiológicos

La ansiedad clínica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso autónomo y somático. Los principales tipos de respuesta son: actividad electrodermal (incremento salvo habituación RCP), actividad cardiaca (incremento salvo aporte sanguíneo cutáneo), actividad muscular (incremento), actividad respiratoria (incremento), actividad eléctrica cerebral (incremento de voltaje beta y amplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variación negativa contingente), dilatación pupilar (incremento) y cambios en el PH (incremento del sanguíneo).

Los pacientes con fobia específica no presentan evidencia de alteración psicofisiológica. En cambio sí se asocian a fuertes respuestas autónomas (incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardiaca, presión sanguínea etc). Hay una excepción: en la fobia a la sangre–herida hay una respuesta cardiovascular bifásica consistente en una activación simpática seguida de una caída brusca de la presión sanguínea y de la actividad cardiaca.

En las fobias sociales las respuestas psicofisiológicas dependen de que la fobia sea generalizada (niveles elevados de activación simpática) o circunscrita (similares a la de la fobia específica). No todos los pacientes responden de igual modo a los estresores sociales. Öst los separa en dos grupos: con o sin elevación de la tasa cardiaca. El segundo tipo se asocia a un descenso de habilidades sociales.

El TAG, al ser una alteración crónica de la ansiedad, manifiesta niveles elevados del tono psicofisiológico. No obstante, ante situaciones estresantes, manifiestan actividad simpática igual a los individuos normales. En el trastorno de pánico se producen fuertes reacciones simpáticas durante el ataque de pánico (espontáneos e inducidos), aunque se dan algunas excepciones que se han explicado por descenso repentino del tono vago. En el ataque de pánico tienen un papel importante todas las manifestaciones psicofisiológicas relacionadas con la hiperventilación. La subida del PH sanguíneo contrasta con bajada en el PH de la saliva y cutáneo.

Aspectos bioquímicos y neurológicos

Respuestas neuroendocrinas

El sistema neuroendocrino se relaciona tanto con el estrés como con la ansiedad. Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la secreción de tiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias (prolactina, vasopresina, hormona del crecimiento). El sistema hipotálamo–hipofiso–suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrés, manifestándose un incremento de activación en el citado eje: hipersecreción de cortisol sistémico.

La activación córtico–suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables (depresión). Los estados de hiperactivación catecolaminérgica tienden a vincularse más a situaciones de amenaza de pérdida de control y emociones subyacentes (ansiedad).

Aspectos neurobiológicos

Una de las teorías más conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad noradrenérgica incrementada (hiperactividad del locus coeruleus). La estimulación eléctrica del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pánico. La estimulación de receptores beta centrales y el bloqueo de receptores alfa-2 producen también respuestas de ansiedad y pánico. A partir del efecto ansiolítico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el posible papel de una alteración del sistema GABA en la etiología de la ansiedad.

Actualmente, se tiende a explicar la ansiedad integrando los sistemas noradrenérgico y serotonérgico por un lado, y las respuestas de ansiedad y depresión por otro. Eison sugiere que una perturbación de las interacciones dinámicas entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y serotoninérgicos existe tanto en la ansiedad como en la depresión. La manipulación del sistema serotoninérgico afecta el tono noradrenérgico. Una alteración en el balance de neurotransmisión serotoninérgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad asociada a exceso y depresión a defecto).

Para Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición conductual localizado en las estructuras límbicas del cerebro y conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede ser estimulado mediante indicadores de castigo, señales de no recompensa y estímulos innatos de miedo.

Ledoux resalta la importancia de la vía tálamo amígdala (comunica directamente el tálamo con la amígdala) en las reacciones emocionales. Esta vía permite que las respuestas emocionales se inicien en la amígdala antes de ser conscientes del estímulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas. Posee un enorme valor adaptativo. La memoria emocional primigenia se almacena en la amígdala, y la memoria emocional puede heredarse (memoria filogenética) o puede aprenderse.

Teorías y trastornos de ansiedad

Para Barlow una alarma es una reacción generalmente intensa de miedo de tipo primigenio que implica respuestas potenciales de evitación/escape. Distingue entre verdaderas alarmas (exteroceptivas) y falsas alarmas (interoceptivas). Las alarmas exteroceptivas pueden convertirse en alarmas aprendidas por acción de alguno de los 3 modos de adquisición del miedo fóbico: experiencias directas de condicionamiento, aprendizaje vicario o transmisión de información/instrucciones. Otra posible vía en la génesis de los trastornos de ansiedad es a partir del estrés psicosocial, mediado por alarmas interoceptivas.

Existe una vía de adquisición de TAG y de fobias que no requiere la presencia de alarmas, pero sí de un elevado nivel de vulnerabilidad psicológica (podría explicar las fobias sociales que no presentan clara evidencia de contingencias de aprendizaje, sino más bien experiencias de estrés).

Los mecanismos implicados en el trastorno de pánico difieren de los demás trastornos. En las fobias, el estímulo desencadenante es de tipo externo. En el pánico, es de índole interoceptivo. Los trastornos de pánico recurrentes también pueden asociarse a estímulos externos, dando lugar al trastorno de pánico con agorafobia. La predisposición biológica (tendencia a hiperventilar, bajos umbrales de percepción autónoma, anormalidades bioquímicas, intolerancia a drogas) y la sensibilidad a la ansiedad son los principales factores de vulnerabilidad al trastorno de pánico.

El concepto de interpretaciones catastrofistas fue empleado por Clark para desarrollar un modelo cognitivo del pánico: las peculiares sensaciones asociadas a la hiperventilación son interpretadas por el sujeto de forma negativa y “catastrofista”, lo que induce un incremento de la ansiedad. Los procesos de condicionamiento pavloviano interoceptivo aportan un marco de referencia más sólido para dar cuenta de la génesis y mantenimiento del trastorno de pánico.

El TAG es el trastorno de ansiedad peor conocido: no existen señales a las que pueda asociarse la ansiedad. Se ha interpretado a veces como la forma clínica de un rasgo de ansiedad excesiva. Barlow la identifica con la manifestación clínica de la aprensión ansiosa, y Borkovec como una implicación de la preocupación patológica: es una forma de evitación cognitiva respecto a posibles catástrofes o sucesos peligrosos futuros.