El sueño y los ritmos biológicos
Descripción fisiológica y comportamental del sueño
El sueño es una conducta, le caracteriza la necesidad imperiosa de dormir que nos obliga a buscar un lugar tranquilo, cálido y confortable, acostarnos y permanecer allí durante varias horas.
Tendemos a considerar el sueño como un estado de consciencia más que una conducta.
Fases del sueño
El mejor estudio del sueño humano se realiza en un laboratorio de sueño. El investigador prepara a la persona que va a dormir para obtener los parámetros electro-fisiológicos, colocándole electrodos sobre el cuero cabelludo para registrar el EEG y sobre la barbilla para detectar la actividad muscular mediante el electromiograma (EMG).
Unos electrodos situados en el borde extremo de los ojos registran los movimientos oculares en un electroculograma (EOG). Además pueden usarse otros electrodos para registrar medidas como la frecuencia cardiaca o la respiración.
En el EEG una persona normal muestra dos patrones básicos de actividad: alfa y beta. La actividad alfa está formada por ondas regulares de frecuencia media, ocurre cuando la persona está descansando tranquilamente. El otro tipo de patrón EEG de vigilia, la actividad beta, consiste en ondas irregulares en su mayoría de baja amplitud. Esta actividad es asincrónica (refleja que muchos circuitos neurales cerebrales diferentes están procesando activamente información) y ocurre cuando la persona está alerta y atenta a lo que sucede en el entorno o con concentración.
Consideramos el sueño nocturno de una estudiante: pronto entra en la fase 1 del sueño, porque aparece cierta cantidad de actividad theta (esto indica que la descarga de las neuronas del neocórtex se va haciendo sincronizada). Esta fase es una transición entre el sueño y la vigilia.
En la fase 2 del sueño, el EEG es irregular pero incluye periodos de actividad theta, husos del sueño y complejos K. Estos husos o spindles son breves salvas de ondas que ocurren durante las fases 1-4 del sueño. Los complejos K son ondas agudas y repentinas que solo suelen observarse durante la fase 2 del sueño. Se considera que los complejos K son los precursores de las ondas delta, las cuales se registran en las fases más profundas del sueño.
La fase 3 se caracteriza por la aparición de actividad delta de alta amplitud. Las fases 3 y 4 no están delimitadas: en la fase 3 hay un 20-50% de actividad delta y en la fase 4 hay más de un 50% de actividad. Dado que la actividad de ondas lentas predomina en estas fases, se conocen en conjunto como sueño de ondas lentas.
La particularidad de la actividad de ondas lentas es que cada oscilación consta de una sola onda bifásica. La primera parte de la onda indica un estado de descenso, un periodo de inhibición durante el que las neuronas nos responden. La segunda parte indica un estado de ascenso, periodo de activación donde estas neuronas descargan brevemente con una frecuencia alta.
En resumen, cada oscilación consta de una fase silenciosa o inhibidora seguida por una fase excitadora durante la cual la neurona descarga con alta frecuencia.
Aproximadamente 90 min después del comienzo del sueño y 45 después de que haya empezado la fase 4, se produce un cambio repentino. El EEG se vuelve más desincronizado con ondas theta diseminadas. También los ojos se mueven rápidamente bajo los párpados cerrados.
La señal del EMG se vuelve plana (pérdida del tono muscular): estudios creen que aparte de algunas sacudidas musculares ocasionales, en el sueño REM los sujetos están paralizados. Esta fase es peculiar a diferencia del sueño tranquilo y se le llama REM por…: Rapid Eye Movements.
Según la mayoría de los críticos, la fase 4 es la más profunda: solo sonidos fuertes harán despertar a una persona, que estará aturdida y confusa. Durante el sueño REM una persona puede alterarse fácilmente con estímulos significativos (oír su nombre), al despertar el individuo parece estar alerta y atento.
Durante el resto de la noche, se alternan periodos de sueño REM con periodos de sueño No-REM.
Que el sueño REM ocurra cada 90 min sugiere que hay un mecanismo cerebral que da lugar al sueño REM y al sueño de ondas lentas. Así, un periodo No-REM precede al sueño REM. Además parece haber un periodo mínimo de tiempo tras cada sueño REM donde éste no puede volver a ocurrir.
Durante el sueño REM nos quedamos prácticamente paralizados, pero a la vez el cerebro está muy activo: aumentan el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno. También se produce una erección parcial del pene (en el hombre) y un aumento de secreciones vaginales en la mujer. Pero esto no significa que tengan un sueño de conducta sexual, puesto que es normal que en el sueño REM se den erecciones independientemente de la excitación sexual.
Actividad mental durante el sueño
La consciencia durante el sueño es diferente a la consciencia durante la vigilia, pero en el sueño se conserva la consciencia. Los investigadores han observado que el índice de flujo sanguíneo cerebral durante el sueño REM es alto en la corteza visual de asociación pero bajo en la corteza visual primaria. La ausencia de actividad en la corteza primaria refleja el hecho de que los ojos no están recibiendo aferencias visuales, por contra la alta actividad de la corteza de asociación refleja las alucinaciones visuales que ocurren durante el sueño.
Madsen y colaboradores concluyen que los sueños se caracterizan por una buena imaginería visual pero poco organizada respecto al tiempo (pasado, presente y futuro están entremezclados).
Otros autores sugieren que los movimientos oculares se relacionan con las imágenes visuales que se dan mientras se está soñando. Además, los datos indican que determinados mecanismos cerebrales que se activan en el sueño son los mismos que se activarían si los sucesos del sueño estuvieran ocurriendo en realidad. Por ejemplo, si el sueño implica hablar y escuchar se activan las regiones cerebrales que están implicadas en el habla y en la escucha.
Aunque durante el sueño REM tienen lugar preferentemente los sueños narrativos, similares a historias, durante el sueño de ondas lentas (sueño No-REM) también puede haber actividad mental. Los sueños terroríficos ocurren durante el sueño de ondas lentas. Hay que diferenciar entre las pesadillas (que ocurren en sueño REM) y los terrores nocturnos que se dan durante la fase 4 del sueño de ondas lentas.
Trastornos del sueño
Insomnio
No hay una única definición que pueda aplicarse en todos los casos ya que la cantidad de sueño que requiere cada individuo es bastante variable. El insomnio ha de definirse en relación a la necesidad de sueño de cada persona.
El insomnio es uno de los pocos problemas clínicos que el médico trata sin tener una prueba clínica objetiva de su existencia. Los estudios de los sujetos que se quejan de insomnio muestran que la mayoría subestiman considerablemente la cantidad de tiempo que duermen en realidad.
Un tipo específico se insomnio (apnea del sueño) se debe a la dificultad de dormir y respirar al mismo tiempo. Durante un periodo de apnea, el nivel de dióxido de carbono en sangre estimula a quimiorreceptores provocando que la persona se despierte jadeando para poder respirar. El nivel de oxígeno en sangre recobra los valores normales, la persona se duerme y todo el ciclo se vuelve a repetir. Quienes padecen esta enfermedad suelen sentirse somnolientos y aturdidos.
En muchos casos se debe a una obstrucción de las vías respiratorias que puede corregirse con procedimientos quirúrgicos o aliviarse mediante un dispositivo que proporciona al paciente aire a presión manteniendo las vías abiertas. Los periodos de anoxia que ocurren durante la apnea del sueño pueden dañar neuronas que juegan un papel importante en mantener la vigilia y el estado de alerta así que, el diagnóstico y tratamiento debe comenzar tan pronto sea posible.
Narcolepsia
Es un trastorno neurológico caracterizado por episodios de sueño en momentos inapropiados. El principal síntoma es la crisis de sueño, consiste en una necesidad irresistible de dormir, pudiendo ocurrir en cualquier momento. Suele durar 2-5 minutos y la persona despierta sintiéndose despejada. Otro síntoma característico es la cataplejia: la persona sufre debilidad muscular y a veces, queda completamente paralizada y se desploma en el suelo.
Lo que ocurre en la narcolepsia es que uno de los fenómenos del sueño REM (atonía muscular) se produce en un momento inapropiado. La cataplejia es diferente de una crisis de sueño: por lo general es desencadenada por una reacción emocional fuerte o un esfuerzo físico brusco.
La parálisis del sueño REM a veces se infiltra en la vigilia pero en un momento en que no representa un peligro físico, antes o después del sueño normal, cuando el individuo está tumbado.
Este síntoma recibe el nombre de parálisis del sueño: incapacidad de moverse justo antes de que comience el sueño o al despertarse por la mañana. En ocasiones, la actividad mental propia del sueño REM irrumpe en la parálisis, la persona tiene sueños mientras yace despierta. A estos episodios se les llama alucinaciones hipnagógicas.
Los pacientes con narcolepsia tienen dificultades para permanecer despiertos, de modo que ciertos fenómenos del sueño REM irrumpen en su estado de vigilia. Su sueño carece del sueño de ondas lentas, directamente pasan de la vigilia al sueño REM. Su sueño suele estar fragmentado, interrumpido por periodos de vigilia.
Lin y colaboradores descubrieron que la narcolepsia canina se debe a la mutación de un gen, el resultado es un receptor de un neurotransmisor llamado hipocretina (orexina por otros autores).
La pérdida de neuronas orexinérgicas es en los humanos causa de narcolepsia. Plantearon que era un trastorno hereditario que hacía que el sistema inmunitario atacara y destruyera las neuronas que segregan orexina. Así, los pacientes con narcolepsia han nacido con neuronas orexinérgicas pero durante la adolescencia se comienzan a manifestar los síntomas.
Los síntomas de la narcolepsia pueden tratarse satisfactoriamente con fármacos. Las crisis de sueño pueden disminuir con estimulantes. Los fenómenos relacionados con el sueño REM (cataplejia, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas) pueden aliviarse con antidepresivos.
Trastorno de conducta durante el sueño REM
Que estemos paralizados mientras soñamos sugiere que si no fuese por esa parálisis, representaríamos nuestros sueños. La conducta de los sujetos que manifiestan el trastorno de conducta durante el sueño REM corresponde al contenido de sus sueños.
Al igual que la narcolepsia, el trastorno de la conducta durante el sueño REM parece ser un trastorno neuro-degenerativo con cierto componente genético. A menudo se asocia con otros trastornos neuro-degenerativos mejor conocidos, tales como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multiorgánica.
Los síntomas de la conducta durante REM son opuestos a los de la cataplejia, es decir que en lugar de manifestar parálisis fuera del sueño REM, los pacientes dejan de presentar parálisis durante este tipo de sueño (representan sus sueños).
Trastornos asociados al sueño de ondas lentas
Durante el sueño de ondas lentas, ocurren ciertas conductas de inadaptación: mojar la cama (enuresis nocturna), andar dormido (sonambulismo) y terrores nocturnos; tres tipos de episodios que se dan con más frecuencia en niños. Ninguno de ellos se relaciona con el sueño REM: una persona sonámbula no está representando un sueño. Especialmente cuando ocurre en la vida adulta, el sonambulismo parece tener un componente genético.
Con personas con historial de ingesta nocturna mientras estaban dormidas se conoció el trastorno de ingesta asociado al sueño. Una vez que los pacientes se dan cuenta de que comen dormidos, usa estratagemas como mantener los alimentos bajo llave o colocar alarmas que los despiertan si abren la nevera. Habitualmente, el trastorno de ingesta asociado al sueño responde bien a los fármacos ansiolíticos o para calmar la ansiedad.
¿Por qué dormimos?
Aunque la cuestión no se ha resuelto, la mayoría de los investigadores creen que la principal función del sueño de ondas lentas es permitirle al cerebro descansar. Además, el sueño de ondas lentas y el sueño REM favorecen diferentes tipos de aprendizaje y parece, que el REM favorece el desarrollo del cerebro.
Funciones del sueño de ondas lentas
El sueño es un fenómeno universal entre los vertebrados. Algunas especies de mamíferos marinos han desarrollado un patrón especial de sueño: los hemisferios cerebrales duermen por turnos, probablemente porque esta estrategia les permite que siempre uno de los hemisferios esté alerta.
Efectos de la privación del sueño: que la somnolencia sea una motivación poderosa sugiere que el sueño es necesario para vivir. Los estudios de privación del sueño en humanos no han obtenido pruebas convincentes de que el sueño sea necesario para mantener el funcionamiento normal del cuerpo. Por lo que, la función principal del sueño no es que el cuerpo descanse y se recupere. Sin embargo, las capacidades cognitivas de los sujetos están afectadas: algunas personas del estudio referían distorsiones perceptivas, alucinaciones y otros tenían dificultad para concentrarse en tareas mentales. Cuando a estos sujetos privados del sueño se les permite volver a dormir, la mayoría duerme más durante la primera o las dos primeras noches pero nunca recuperan la totalidad del sueño perdido. El porcentaje de recuperación no fue equivalente para las fases de sueño: algunos estudios piensan que la fase 4 y el sueño REM son más importantes que las demás fases.
Tanto el metabolismo como el flujo sanguíneo cerebral decaen en el sueño de ondas lentas. Aquí las personas no reaccionan a ningún estímulo, salvo a los intensos y si se despiertan actúan de modo torpe y confuso. Perder una sola noche de sueño afecta a la capacidad cognitiva de las personas: el cerebro necesita el sueño para alcanzar su máximo rendimiento. Las observaciones sugieren que durante la fase 4 de sueño el cerebro está descansando.
El cerebro necesita descansar para recuperarse de los efectos colaterales adversos de su actividad durante la vigilia. Uno de los productos de deshecho son los radicales libres; una privación prolongada del sueño causa un aumento de los radicales libres en el cerebro y provoca estrés oxidativo.
Efectos del ejercicio durante el sueño: si la función del sueño consiste en compensar los efectos de la actividad desarrollado en las horas de vigilia, cabría esperar que el sueño y el ejercicio estuvieran relacionados. Sin embargo, no se observaron cambios en el sueño de ondas lentas ni en el sueño REM de sujetos sanos que estuvieron seis semanas descansando en la cama.
Si el sueño repone el desgaste, podríamos esperar que estas personas hubieran dormido menos.
Así pues, aunque el sueño proporciona descanso al organismo, su función básica parece ser otra.
Efectos de la actividad mental sobre el sueño : si la función principal del sueño es permitir que el cerebro descanse y se recupere de la actividad diaria, entonces cabría esperar que una persona pase más tiempo en sueño de ondas lentas después de un día de intensa actividad cerebral. En un ingenioso estudio, hallaron un modo de aumentar la actividad mental que no afecta a la actividad física ni provoca estrés: los sujetos pasaron el día visitando exposiciones de arte, centros comerciales, museos, parques de atracciones y zoos; llevándoles en coche de un sitio a otro. La duración de su sueño fue normal y se despertaron descansados. Pero su sueño de ondas lentas aumentó. Después de todo ese ejercicio mental el cerebro necesitó más descanso de lo normal.
Funciones del sueño REM
El sueño REM es un periodo de intensa actividad fisiológica. Por tanto no tiene las mismas funciones que el sueño de ondas lentas. En un estudio de privación de sueño REM, se vió que a medida que la privación avanzaba, había que despertar a los sujetos desde esta fase del sueño con más frecuencia; es decir, se acrecentaba la presión para entrar en sueño REM. Tras varios días de privación, presentaban un fenómeno rebote: cuando se les permite dormir tienen un porcentaje de recuperación de sueño REM mayor de lo normal. El rebote indica que se necesita cierta cantidad de sueño REM.
Alrededor del 70% del sueño de un RN es REM, a los seis meses la proporción es 30%. con ocho años baja a un 22% y al final de la vida adulta es menor del 15%. Existe una clara relación entre el desarrollo del cerebro y el sueño REM. Facilita los grandes cambios cerebrales que ocurren durante el desarrollo, pero también facilita algunos cambios sencillos que son responsables del aprendizaje producido en etapas posteriores de la vida.
Sueño y aprendizaje
El sueño hace algo más que permitir que el cerebro descanse: también ayuda a la consolidación de la memoria a largo plazo. De hecho el sueño de ondas lentas y el sueño REM juegan papeles diferentes en la consolidación de la memoria.
Existen dos categorías principales de memoria a largo plazo: la memoria declarativa (o explícita) y la no declarativa (o implícita). La primera incluye aquellos recuerdos de los cuales puede hablar la gente como episodios pasados de la vida. Y la memoria implícita incluye los recuerdos que se han adquirido mediante experiencia y práctica que no implican necesariamente un intento de memorizar la información, como por ejemplo aprender a conducir o reconocer la cara de alguien.
Durante el sueño REM, la persona suele tener un alto nivel de consciencia. Si despertasemos a una persona en este sueño estará alerta y despejado y casi siempre podría describir los detalles de su sueño. Sin embargo si despertamos a alguien en el sueño de ondas lentas, estará aturdido, confuso y por lo general no podrá recordar nada de lo que sucedía en su mente.
Dicho esto podemos concluir que el sueño REM se asocia con la memoria declarativa y el sueño de ondas lentas con la implícita y justamente ocurre al contrario.
El rendimiento de los sujetos en una tarea de discriminación visual no declarativa únicamente mejoró después de una siesta de 90 minutos en la que, por tanto, hubo tanto sueño No-REM como sueño REM. Los sujetos privados de sueño REM rindieron lo mismo en la prueba que lo que habían rendido al final del entrenamiento.
En un segundo estudio, entrenaron a sujetos en dos tareas: una tarea declarativa y otra no declarativa. Después se les permitió a algunos dormir una siesta de una hora y se les despertó antes de que entrasen en sueño REM. En comparación con los sujetos despiertos, una siesta compuesta de sólo sueño No-REM aumenta el rendimiento en tarea declarativa pero no tiene efectos en la tarea no declarativa.
El conjunto de estos dos experimentos indica que el sueño REM facilita la consolidación de la memoria no declarativa y que el sueño de ondas lentas facilita la consolidación de la declarativa.
Mecanismos fisiológicos del sueño y la vigilia
Control químico del sueño
El sueño es un proceso regulado, es decir, si a un organismo se le priva de sueño de ondas lentas o de sueño REM, cuando se le permita dormir recuperará al menos una parte del sueño perdido.
Además, la cantidad de sueño de ondas lentas que tiene una persona en la siesta se descuenta de la cantidad de este tipo de sueño que tendrá durante la noche. Estos hechos sugieren que hay un mecanismo fisiológico que controla la cantidad de sueño que necesita el organismo.
La explicación más sencilla es que el organismo produce una sustancia que induce el sueño, que va acumulándose y se elimina durante el sueño. Dado que la privación de sueño REM produce una deuda de sueño independiente, ha de haber dos sustancias, una para cada tipo de sueño.
Si el sueño está controlado por sustancias químicas, éstas se producen en el interior del cerebro y actúan allí. Algunos autores sugirieron que el neurotransmisor “adenosina” podría desempeñar una importante función en el control del sueño.
Los astrocitos mantienen una pequeña reserva de nutrientes en forma de glucógeno, en periodos de aumento de la actividad cerebral se convierte en combustible para las neuronas. Una vigilia prolongada causa una disminución de glucógeno, que provoca a su vez el aumento de adenosina.
El incremento hace efecto inhibidor sobre la actividad neural. La acumulación de adenosina actúa como una sustancia que induce el sueño. Durante el sueño No-REM las neuronas descansan y los astrocitos renuevan el almacén de glucógeno. Si la vigilia se prolonga, se acumula más adenosina y produce efectos cognitivos y emocionales observados en estudios de privación del sueño.
Control neural del arousal
El estado de vigilia tampoco es uniforme, algunas veces estamos alerta y atentos mientras que otras veces apenas nos damos cuenta de lo que ocurre. Pero incluso cuando no estamos somnolientos, nuestro nivel de alerta puede variar. Por ejemplo cuando vemos algo muy interesante sentimos que nos activamos.
Circuitos de neuronas que segregan al menos 5 neurotransmisores diferentes intervienen en algún aspecto de la alerta y la vigilia de un animal (lo que se denomina arousal o nivel de activación).
Acetilcolina: es uno de los principales neurotransmisores implicados en el nivel de activación. El hipocampo y el neocórtex son dos regiones cuya actividad se relaciona estrechamente con el nivel de alerta y activación de un animal. Los niveles de Ach en estas regiones son altos tanto durante la vigilia (tranquila y activa) como durante el sueño REM; pero bajos durante el sueño No-REM (sueño de ondas lentas).
Noradrenalina: de las neuronas del locus coeruleus surgen axones con abundantes ramificaciones que liberan noradrenalina. La actividad de las neuronas noradrenérgicas está muy relacionada con la activación comportamental. Así, la frecuencia de descarga de estas neuronas (alta durante la vigilia y baja en sueño No-REM y casi nula con sueño REM) aumentó segundos después del despertar. La mayoría de los investigadores opinan que la actividad de las neuronas noradrenérgicas del LC refuerza la vigilia de un animal, su capacidad para prestar atención a los estímulos del entorno.
Serotonina: interviene asimismo en la activación de la conducta. Casi todas las neuronas serotoninérgicas del cerebro se localizan en los núcleos del rafe. La estimulación de estos núcleos produce actividad locomotora y arousal cortical; mientras que la PCPA (sustancia química que impide la síntesis de serotonina) reduce el arousal cortical. Una contribución específica de las neuronas sertoninérgicas a la activación es la de facilitar los movimientos automáticos y continuos.
Por otra parte, cuando un animal está dando respuestas de orientación a un estímulo nuevo, la actividad de las neuronas serotoninérgicas se reduce.
Estas neuronas al igual que las noradrenérgicas, alcanzan su máxima actividad durante la vigilia, su frecuencia de descarga disminuyó durante el sueño de ondas lentas y se redujo casi a cero durante el sueño REM. No obstante, finalizado este periodo REM las neuronas vuelven a activarse marcadamente durante un cierto tiempo.
Histamina: las neuronas histaminérgicas se sitúan en el núcleo tuberomamilar (NTM). Las proyecciones a la corteza cerebral aumentan directamente la activación cortical y el arousal; mientras que las proyecciones a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y la protuberancia dorsal lo hacen indirectamente aumentando la liberación de Ach en la corteza. La actividad es alta en la vigilia, baja en el sueño de ondas lentas y durante el sueno REM. Además la inyección de fármacos que impiden la síntesis de histamina o bloquean sus receptores, disminuye la vigilia y reduce el sueño.
Orexina: la orexina ejerce un efecto excitador, cuyas neuronas proyectan sus axones a casi todo el cerebro. Las neuronas descargan con alta frecuencia durante el estado de alerta o vigilia activa y con una frecuencia más baja durante los estados de vigilia tranquila, sueño No-REM y sueño REM. La frecuencia de descarga más alta se dio en actividades de exploración.
Control neural del sueño de ondas lentas
El nivel de actividad cerebral está controlado en gran medida por cinco grupos de neuronas de arousal. Un alto nivel de actividad de estas neuronas nos mantiene despiertos y un nivel bajo nos lleva al sueño. Algunos pacientes duermen tan solo unas cuantas horas al día, aunque se sentían cansados les costaba dormirse: Von Economo informó de que padecían una lesión en la región anterior del hipotálamo. Esta región llamada área preóptica es la más implicada en el control del sueño. Aquí hay neuronas cuyos axones hacen sinapsis inhibidoras con las neuronas cerebrales del arousal. Cuando nuestras neuronas preópticas (o neuronas del sueño) se activan, suprimen la actividad de las neuronas del arousal y nos quedamos dormidos. La lesión de esas neuronas suprime el sueño (como les pasaba a esos pacientes) y su actividad aumenta durante el sueño.
Las neuronas del sueño del área preóptica reciben aferencias inhibidoras de las mismas regiones que ellas inhiben (así, la histamina, la serotonina y la noradrenalina las inhiben).
Esta inhibición mutua puede aportar la base para los periodos de sueño y de vigilia. La inhibición recíproca caracteriza a un circuito electrónico conocido como mecanismo flip-flop; que puede estar encendido o apagado. Así pues, o las neuronas del sueño están activas e inhiben a la neuronas de la vigilia, o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben a las neuronas del sueño. La ventaja de un mecanismo oscilador está en que cuando cambia de un estado a otro, lo hace rápidamente. Sin embargo, pueden ser inestables como en las personas que sufren narcolepsia.
Hay dos factores que controlan la somnolencia: el momento del día y la cantidad de tiempo que nuestro cerebro ha estado despierto y activo.
El reloj biológico interno controla el ritmo diario de vigilia-sueño. Se libera adenosina cuando las neuronas están metabólicamente activas, la acumulación de adenosina provoca somnolencia y sueño.
El envejecimiento ejerce un efecto perjudicial sobre la calidad del sueño: el sueño se interrumpe más, aumentan los despertares nocturnos y disminuye la cantidad de actividad delta. Los autores observaron que la administración de adenosina o de un antagonista de ésta tenía menor efecto en el sueño de los animales de más edad. Sugirieron que una cantidad reducida de receptores de adenosina en el área preóptica podría ser la causa de la reducción de sensibilidad.
Durante el periodo de vigilia del ciclo día-noche, las neuronas orexinérgicas reciben una señal excitadora del reloj biologico que controla los ritmos de vigilia y sueño. Estas neuronas reciben también señales de mecanismos cerebrales que controlan el estado de nutrición. De modo que las neuronas orexinérgicas mantienen el estado de arousal durante los momentos en los que el animal tiene que buscar comida.
Control neural del sueño REM
El sueño REM está controlado por un mecanismo flip-flop similar al que controla los ciclos de sueño y vigilia. Este mecanismo controla los ciclos de sueño REM y de sueño de ondas lentas. Así una región de la protuberancia dorsal contiene neuronas REM-ON y una región del mesencéfalo dorsal contiene las neuronas REM-OFF. Ambas regiones están interconectadas por neuronas gabérgicas inhibidoras.
La estimulación de la región REM-ON induce la mayoría de los fenómenos que componen al sueño REM mientras que la inhibición con agonistas GABA altera el sueño REM. Por contra, la estimulación de la región REM-OFF suprime el sueño REM y el daño de ésta región (o una infusión de agonistas GABA) aumentan espectacularmente el sueño REM.
A medida que progresa el sueño, la actividad de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas disminuye gradualmente. Se suprime en consecuencia el input excitador a la región REM-OFF, el flip-flop se inclina hacia la posición ON y comienza el sueño REM. Un reloj interno controla la alternancia de los periodos de sueños REM y de sueño de ondas lentas sucesivos.
El hecho de que en nuestro cerebro haya un complejo mecanismo cuya única función es mantenernos paralizados mientras dormimos sugiere que los componentes motores de los sueños son tan importantes como los componentes sensitivos. Quizá la práctica que nuestro sistema motor adquiere durante el sueño REM nos ayuda a mejorar nuestra ejecución de conductas que hemos aprendido durante el día. La inhibición de las neuronas motoras de la médula espinal impide que los movimientos que se practican en el sueño ocurran realmente, con la excepción de algunas sacudidas musculares inofensivas de pies y manos.
Relojes biológicos
Ritmos circadianos y sincronizadores
Un ritmo circadiano es aquel que tiene un ciclo de aproximadamente 24 horas. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a los cambios de iluminación. Pero otros están controlados por mecanismos internos del organismo, los llamados relojes internos.
Un reloj de curso libre, con un ciclo de 24 horas, controla algunas funciones biológicas como la actividad motora. Las variaciones diarias regulares del nivel de iluminación normalmente mantienen el reloj sintonizado con las 24 horas. La luz actúa como un sincronizador que sincroniza el ritmo endógeno. En los seres humanos el periodo normal de inactividad comienza varias horas después de que empiece la etapa de oscuridad del ciclo día-noche y persiste durante un tiempo variable de la etapa de luz.
El núcleo supraquiasmático: función en el control de los ritmos circadianos
El principal reloj biologico de la rata se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ). Éste aporta el control básico de la distribución temporal de los ciclos de sueño. Las ratas son animales nocturnos. Las lesiones de este nucleo suprimen esta conducta: el sueño se dan en episodios que se distribuyen al azar a lo largo del dia y de la noche. No obstante, las ratas con lesiones siguen durmiendo la misma cantidad de tiempo que los animales no dañados.
Puesto que la luz es el principal sincronizador de la mayoría de los ciclos de actividad de los mamíferos, cabe esperar que el núcleo reciba fibras del sistema visual. Los fotorreceptores de la retina que aportan información luminosa al núcleo no son los bastones ni los conos, la sustancia fotoquímica responsable es la melanopsina.
Como sabemos, nuestras pupilas se dilatan cuando la iluminación es tenue y se contraen cuando la luz es intensa. Las células que contienen melanopsina intervienen en esas respuestas.
Posiblemente las sustancias químicas segregadas por las células del NSQ afecten a los ritmos de sueño y vigilia al difundirse dentro de la zona sub-paraventricular (ZSP) y unirse con los receptores ahí localizados.
La naturaleza del reloj: varios estudios demuestran que se dan ritmos diarios de actividad en el núcleo supraquiasmático, esto indica que el reloj circadiano se localiza allí. Existen fluctuaciones día-noche en la actividad de dicho núcleo pero no existen diferencias en el núcleo que determinen que un animal sea nocturno o diurno; sino que las hay en otras partes del cerebro. El mecanismo de tictac del reloj biológico en el interior del NSQ podría ser una propiedad intrínseca de las neuronas individuales (los datos indican que cada neurona contiene su reloj).
Los estudios genéticos han encontrado varias pruebas de las semejanzas que hay entre el NSQ humano y el animal. Una mutación del cromosoma 2 de un gen es la causa del llamado síndrome de avance de fase del sueño. Este síndrome provoca un avance de 4 horas en los ritmos de sueño y de temperatura corporal. Las personas que lo sufren se duermen sobre las 7,30pm y se despiertan sobre las 4,30 am. El caso contrario es el trastorno o síndrome de retraso de fase del sueño: se da un retraso de 4 horas en el ritmo de sueño-vigilia. Las personas que lo sufren no pueden quedarse dormidas antes de las 2,00 am y tienen dificultades para despertarse antes de media mañana.
Control de los ritmos estacionales: glándula pineal y melatonina
En el control de los ritmos estacionales participa otra parte del cerebro: la glándula pineal que se sitúa por encima del mesencéfalo y delante del cerebelo. La glándula segrega una hormona llamada melatonina; en los mamíferos controla los ritmos estacionales.
En respuesta a las aferencias del núcleo supraquiasmático (NSQ), la glándula segrega melatonina durante la noche y actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro (controla hormonas, procesos fisiológicos y conductas que presentan variaciones estacionales). Durante las noches prolongadas se segrega una gran cantidad de melatonina y el animal entra en la fase de invierno de su ciclo.
Cambios en los ritmos circadianos: cambios de turno de trabajo y desfase horario
Cuando la persona cambia bruscamente su ritmo diario de actividad, sus ritmos circadianos internos controlados por el NSQ, se desincronizan.
Esta discrepancia entre ritmos internos y señales ambientales provoca alteraciones del sueño y cambios del estado de ánimo y perjudica su capacidad de actuar adecuadamente durante las horas de vigilia. Problemas como las úlceras, la depresión y los accidentes relacionados con la somnolencia son más frecuentes en quienes tienen horarios laborales que cambian a menudo.
La solución es conseguir que el reloj interno se sincronice con las señales ambientales lo más pronto posible y el modo más obvio es proporcionar fuertes sincronizadores en el momento adecuado. Ej: la exposición a una luz intensa en el momento óptimo hace más fácil la transición.
La melatonina se segrega durante la noche, que para los mamíferos diurnos es el periodo durante el que se duerme. Pero en nuestra especie no hay ritmos estacionales profundos, así que la melatonina tiene otras funciones: afecta a la sensibilidad de las neuronas del NSQ y puede alterar por sí misma los ritmos circadianos.