La propagación del potencial de acción

El potencial de acción se genera en el cono axónico y es conducido a lo largo de todo el axón, como si éste fuera un cable eléctrico, hasta los botones terminales, donde desencadena la liberación de señales químicas mediadoras en la comunicación con otras neuronas. Por tanto, para que la información pueda ser transmitida a otras neuronas, es necesario que el potencial de acción alcance los botones terminales. La propagación del potencial de acción consiste precisamente en la conducción del potencial de acción a lo largo del axón, desde el cono axónico hasta los botones terminales. Si se compara el potencial de acción producido en el cono axónico con el que se produce en el botón terminal, se comprueba que son idénticos y tienen el mismo valor (aproximadamente +50 mV), lo que indica que la señal eléctrica inicial producida en el cono axónico se ha transmitido a lo largo del axón sin sufrir modificaciones, regenerándose en diferentes puntos de la membrana axonal. De esta forma, la conducción del potencial de acción cumple con la ley del todo o nada, es decir, si se produce el potencial de acción, siempre conserva el mismo valor sin aumentar ni disminuir hasta que alcanza los botones terminales. El potencial de acción, a diferencia de otras señales eléctricas, se regenera a lo largo del axón y esta capacidad de regeneración es independiente de la longitud del axón, por lo que se dice que el potencial de acción se propaga de forma activa.

En la Fig 7.6 se ilustra el proceso por el que se propaga el potencial de acción o impulso nervioso a lo largo del axón. Durante la producción del potencial de acción los iones Na⁺ fluyen por el interior del axón, lo que produce la despolarización de la membrana neuronal. Este hecho hace que la permeabilidad de la membrana a los iones Na⁺ aumente, al abrirse canales de Na⁺ dependientes de voltaje, lo que permite la entrada de más iones Na⁺ y la generación de un potencial de acción en esa zona particular de la membrana donde se ha iniciado este proceso. Cuando se ha producido el potencial de acción en esa región de la membrana, la región que se encuentra a continuación también se despolariza debido al flujo de iones Na⁺ que recorre el interior del axón, dando lugar a otro potencial de acción y así se van generando sucesivos potenciales de acción hasta alcanzar el terminal presináptico. Todos los potenciales de acción son iguales, aunque el retraso temporal con el que se producen es mayor cuanto mayor es la distancia desde el punto en que se originó el primer potencial de acción.

Las corrientes iónicas despolarizadoras de Na⁺ que desencadenan el potencial de acción a lo largo del axón podrían, en realidad, fluir en cualquier dirección. Si, por ejemplo, la despolarización se produjera en la mitad del axón, el flujo de corriente despolarizadora podría desplazarse hacia el botón terminal y hacia el cono axónico, con lo que el potencial de acción no sólo podría propagarse hacia el terminal presináptico sino también hacia el soma. De hecho, esto puede ocurrir en una situación experimental. Sin embargo, se sabe que la propagación del potencial de acción en los seres vivos sólo se realiza en una dirección, desde el soma neuronal hasta el terminal presináptico. Ello se debe a que el primer potencial de acción se origina en el cono axónico. Además, la propagación del potencial de acción siempre se realiza hacia delante y nunca hacia atrás, es decir, no se genera nuevamente en las zonas de membrana donde se acaba de generar. Ello se debe a que, tras la generación de un potencial de acción, existe un período en el que la membrana neuronal es incapaz de responder y producir un nuevo potencial de acción. Este período recibe el nombre de período refractario. La membrana neuronal queda en este estado aproximadamente durante 1,5 milisegundos, lo que evita que pueda ser nuevamente despolarizada por las corrientes iónicas que fluyen en la zona contigua de membrana. De esta forma, las corrientes despolarizadoras sólo disparan un potencial de acción en las zonas de membrana donde no se ha generado un potencial de acción y que están situadas en la parte del axón que se dirige hacia el botón terminal.

¿A qué se debe la refractariedad de la zona de membrana donde se ha producido un potencial de acción? Es consecuencia de dos fenómenos:

1. La inactivación de los canales de Na⁺. Cuando el potencial de membrana adopta el valor positivo de +50 mV, los canales de Na⁺ dependientes de voltaje se inactivan y es necesario el transcurso de un cierto tiempo para que estos canales abandonen el estado de inactivación y pasen al estado de cerrados, quedando disponibles para la generación de un nuevo potencial de acción. Durante este período la membrana neuronal no puede responder a ninguna estimulación, por lo que se dice que está en período refractario absoluto.
2. La hiperpolarización tras el disparo del potencial de acción. El aumento de la conductancia a los iones K⁺ durante la fase descendente del potencial de acción produce una hiperpolarización del potencial de membrana que adopta un valor más negativo que el potencial de reposo. Esto se traduce en que el umbral de excitación para la generación de un nuevo potencial de acción en la región donde se acaba de generar esta señal eléctrica, se vuelve más elevado pues la magnitud de la despolarización que es capaz de desencadenar el potencial de acción ya no es aproximadamente de unos 15 mV, sino de unos 35 mV, difícilmente alcanzables por los flujos de corrientes de Na⁺ que recorren el axón. Así, aunque la membrana se encuentra en período refractario relativo, no es capaz de producir un nuevo potencial de acción en las zonas de membrana donde se acaba de generar, disparándose únicamente en las zonas de membrana donde estas corrientes despolarizadoras son suficientes para alcanzar el umbral de excitación, es decir, en aquéllas donde anteriormente no se ha producido.

La Conducción Saltadora

El potencial de acción es un tipo de señal eléctrica que se regenera a lo largo del axón, propagándose de forma activa hasta los botones terminales y tiene una importancia capital en la transmisión de información en el SN. Sin embargo, la forma en que se propaga el potencial de acción presenta importantes diferencias en función de que el axón sea un axón mielinizado o no. Algunos de los axones del SN mantienen toda la longitud de su membrana en contacto con el fluido extracelular, son los axones no mielinizados o amielínicos, mientras que otros axones se encuentran aislados del exterior celular por la vaina de mielina. Esta vaina no cubre de forma continua el axón, sino que se encuentra interrumpida en las regiones denominadas nódulos de Ranvier, en las que el axón entra en contacto con el fluido extracelular (Fig. 7.7). En general, el promedio de separación entre nódulos es de 1 mm y el rango de variación entre nódulos entre las diferentes fibras nerviosas oscila entre 0.2 y 2 mm. En los axones con diámetros grandes los nódulos de Ranvier están más separados, mientras que en los axones de diámetro pequeño están más juntos.

La vaina de mielina actúa como una cubierta aislante que mejora considerablemente la velocidad de conducción del potencial de acción. En los axones mielínicos o mielinizados, el potencial de acción no se regenera punto por punto de la membrana axonal como ocurre en los axones amielínicos, sino que el potencial de acción sólo se produce en los nódulos de Ranvier. Ya que el potencial de acción «salta» de nódulo a nódulo, la propagación del potencial de acción en este tipo de axones recibe el nombre de conducción saltadora.

Para que los potenciales de acción puedan regenerarse en cada nódulo de Ranvier, son fundamentales otro tipo de señales eléctricas producidas en las regiones cubiertas de mielina y que son muy diferentes de los potenciales de acción. Cuando se origina el potencial de acción en el cono axónico, parte de los iones Na⁺ que han pasado al interior del axón despolarizan la región contigua, como ocurre en los axones amielínicos, pero en el caso de los axones mielínicos, la despolarización no produce un potencial de acción en la región contigua que está mielinizada, pues los canales de Na⁺ dependientes de voltaje responsables del disparo del potencial de acción se encuentran concentrados en los nódulos. Así, la pequeña corriente despolarizadora de iones Na⁺ fluye por el interior del axón recorriendo el segmento mielinizado hasta alcanzar el siguiente nódulo, donde dispara un nuevo potencial de acción.

A diferencia de los potenciales de acción, la magnitud de la despolarización que se produce en el segmento mielinizado disminuye con la distancia y tiende a desaparecer, por lo que se dice que son potenciales decrecientes. Además, este tipo de señales eléctricas no se regeneran, sino que, cada una de ellas se circunscribe al lugar en el que se origina, es decir, a un determinado segmento mielinizado, razón por la que también se denominan potenciales locales de características similares a los potenciales postsinápticos que veremos más adelante. A diferencia de los potenciales de acción que se propagan de forma activa, estos potenciales decrecientes se propagan o conducen de forma pasiva, es decir, según las propiedades de cable del axón, pues las características del axón (longitud, diámetro, resistencia, etc) determinan su valor, como las propiedades de cualquier cable eléctrico determinan la conducción de la corriente eléctrica. A pesar de que estos potenciales locales disminuyen su magnitud con la distancia, la despolarización que llega al siguiente nódulo de Ranvier es suficiente para que el potencial de membrana alcance el umbral de excitación y pueda disparar el potencial de acción. Parte de los iones Na⁺ que entran durante este nuevo potencial de acción fluirá de forma pasiva por el interior del axón originando un potencial local en el siguiente segmento mielinizado, que disparará un nuevo potencial de acción en el siguiente nódulo y así sucesivamente hasta alcanzar el botón terminal. De ahí la importancia de una adecuada separación entre nódulos y de que ésta se mantenga de forma homogénea a lo largo del axón. Si estas separaciones fueran excesivamente grandes o incluso no existieran los nódulos y el axón estuviera totalmente cubierto de mielina, los potenciales locales irían disminuyendo hasta desaparecer y el potencial de acción no podría ser disparado ni conducido hasta el terminal presináptico.

Las ventajas de la conducción saltadora en los axones mielinizados son evidentes. La velocidad de conducción del potencial de acción aumenta, ya que el potencial de acción sólo se regenera en los nódulos de Ranvier y no a lo largo de toda la membrana axonal como ocurre en los axones amielínicos. Esta mayor velocidad de conducción implica una mayor rapidez de respuesta. No es de extrañar que muchos de los axones que componen los nervios sensoriales y motores de los mamíferos estén mielinizados. Esta es la estrategia más eficaz adoptada en la evolución del SN para aumentar la velocidad de conducción de los axones. Otra estrategia ha sido la de desarrollar axones de gran diámetro, como han hecho algunos invertebrados, mediante los que pueden emitir también respuestas rápidas, aunque la velocidad que alcanzan estos axones no es comparable con la que presentan los axones mielinizados. A título ilustrativo, la velocidad de conducción del axón gigante de calamar cuyo diámetro es de unos 400 µm, es de 35 m/sg, mientras que un axón mielinizado con un diámetro mucho menor (20 µm) presenta una velocidad de conducción de 120 m/sg (432 Km/h).

Otra de las ventajas que presentan los axones mielinizados es el ahorro de energía. Puesto que el potencial de acción sólo se regenera en los nódulos, solamente en esa zona activa de la membrana hay canales iónicos de Na⁺ y K⁺ dependientes de voltaje. Ello supone un ahorro importante para la neurona porque sintetiza menos proteínas constituyentes de canales iónicos, mantiene en funcionamiento menos canales y las bombas de sodio-potasio transportan menos iones contra su gradiente de concentración entre ambos lados de la membrana, al actuar únicamente en los nódulos.

En consecuencia, el gasto metabólico es mucho menor. Además, puesto que la velocidad de la transmisión nerviosa es mayor en las fibras mielinizadas y la conducción es más eficiente, los axones pueden ser más finos en los organismos con este tipo de adaptación biológica. Esto permite que los sistemas nerviosos puedan organizarse estructuralmente ocupando menos espacio. A este respecto, se estima que gracias a la mielinización el cerebro humano es diez veces más pequeño de lo que sería sin mielina en sus fibras y que el gasto metabólico que implica su funcionamiento es también diez veces menor.