Los mecanismos de la Evolución por selección natural

Darwin descubrió que la variabilidad, la herencia y la selección natural son los pilares que sustentan el origen de la diversidad orgánica, o lo que es lo mismo, de la evolución de los organismos. La evolución opera a través de una serie de mecanismos que engloban a los procesos que generan la variabilidad en las poblaciones, la modulan, la mantienen de una generación a la siguiente y propician la aparición de nuevas especies.

Genética de Poblaciones

Cada individuo es una combinación un1ca del conjunto de alelos existentes en la población para cada uno de los loci que conforman el genoma de una especie. Es sobre esa combinación única, el individuo, sobre la que, como ya apuntó Darwin, actúa la selección natural validando o no la adecuación al ambiente del juego de alelos que la recombinación génica produjo durante la formación de los gametos que finalmente se fusionaron para darle origen. La consecuencia es que unos alelos tendrán mayor representación que otros en las siguientes generaciones. Esta alteración continuada en el tiempo es una de las causas de la aparición de nuevas especies. La evolución, por tanto, es consecuencia de los cambios que se producen en las frecuencias alélicas.

Si, para desentrañar las leyes de la herencia genética, Mendel estudió los genotipos de parejas de progenitores y el de sus descendientes, para estudiar qué ocurre con la variabilidad que se produce a lo largo del tiempo en el acervo génico de las poblaciones y qué la desencadena, debemos ampliar nuestro marco de referencia y extenderlo a la población, entendida ésta como el grupo de individuos que se reproducen entre sí y viven en el mismo espacio y tiempo. Este enfoque es competencia de la Genética de Poblaciones.

Frecuencias Genotípicas

Como se ha indicado, en una población, para cualquier rasgo o característica fenotípica, podemos encontrar varias modalidades entre los individuos que la componen en función de los alelos que en ella existan (Fig. 4.11). Supongamos un gen con dos alelos, A₁ y A₂, en una población den individuos que se reproducen sexualmente mediante fecundación cruzada. Teniendo en cuenta las leyes de Mendel, cada uno de los individuos de dicha población puede presentar uno de los siguientes genotipos: A₁ A₁, A₁ A₂ y A₂ A₂ - Supongamos que existen d individuos con el genotipo A₁ A₁; h con el A₁ A₂ y r con A₂ A₂, de tal forma que d + h + r = N.

Si el número de individuos de cada uno de esos genotipos lo referimos al total de individuos de la población, hablaremos de la frecuencia relativa de cada genotipo. Es decir, la frecuencia relativa de cada genotipo será el cociente entre su frecuencia absoluta y el total de individuos de la población (N). Esa frecuencia relativa que tiene cada uno de los genotipos posibles en una población se denomina frecuencia genotípica.

Por tanto, las frecuencias genotípicas de cada uno de los genotipos posibles para ese locus y en esa población serán:

d/N para A₁A₁; h/N para A₁A₂; r/N para A₂A₂

Llamemos D, H y R, respectivamente, a cada una de estas frecuencias genotípicas. Por tanto:

D + H + R = 1

Frecuencias Génicas o Alélicas

Por otro lado, la representación que tiene un alelo en la población con respecto al conjunto total de alelos se denomina frecuencia alélica o frecuencia génica (Fig. 4.12). Se trata, de nuevo, de una frecuencia relativa que se puede calcular fácilmente a partir de las frecuencias genotípicas.

Recordemos que estamos partiendo de una población diploide, esto quiere decir que en cada individuo existen dos copias, iguales o diferentes, para cada locus. Por este motivo, si el número de individuos en la población es N, el número total de alelos será 2N (2d + 2h + 2r).

Dado que el alelo A₁ está representado dos veces en los homocigotos A₁A₁, tendremos 2d alelos A₁ en el total de individuos homocigotos para ese alelo. Pero el alelo A₁ también está presente en los heterocigotos (A₁A₂) para ese locus. Como estos tienen un alelo de cada tipo, tendremos h alelos A₁ (el mismo número que de alelos A₂), y no el doble como ocurre en el caso de los homocigotos. Por tanto, el total de alelos A₁ será: 2d + h.

Si llamamos p la frecuencia del alelo A₁, tendremos que:

p = (2d + h) / (2d + 2h + 2r) → p = (2d + h) / 2(d + h + r)

Como: d + h + r = N

p = (2d + h) / 2N → p = 2d / 2N + h / 2N

Como:

d / N = D y h / N = H

p = D + ½H

Con la frecuencia del alelo A₂ ocurrirá lo mismo.

Si llamamos q a su frecuencia, tendremos que:

q = R + ½H

De esta forma, en el caso de un gen con dos alelos, conociendo las frecuencias genotípicas podemos calcular de forma sencilla las frecuencias alélicas.

Las frecuencias genotípicas y alélicas de cada locus son los indicadores utilizados por la Genética de Poblaciones para caracterizar cuantitativamente a una población. Los cambios que se produzcan en ellas pondrán de manifiesto la existencia de factores que están actuando sobre un alelo o genotipo determinado.

Ley del Equilibrio de Hardy-Weinberg

En 1908, Godfrey Harold Hardy, profesor de matemáticas en Cambridge, y el físico alemán Wilhelm Weinberg, en Stuttgart, demostraron matemáticamente, de forma totalmente independiente, que las frecuencias génicas y genotípicas de una población se mantendrán constantes generación tras generación siempre y cuando se cumplan las siguientes condiciones:

• El tamaño de la población es lo suficientemente grande como para evitar variación de las frecuencias génicas debidas al muestreo.
• Todos los individuos de la población tienen la misma probabilidad de aparearse para originar la siguiente generación, es decir, los apareamientos son al azar o, lo que es lo mismo, no existe preferencia por el apareamiento con individuos que sean semejantes o distintos respecto a los a!e!os en cuestión.
• No se producen movimientos de inmigración ni de emigración.
• La fertilidad de los genotipos de la generación parental, así como la viabilidad de los nuevos genotipos formados en la siguiente generación, es la misma. Es decir, no hay diferencias en la capacidad reproductora.
• No hay mutación de un estado alélico a otro, esto es, no aparecen nuevos alelos a partir de los existentes, ni éstos se transforman unos en otros.

Siguiendo con el ejemplo anterior, para el locus A₁ el conjunto de individuos de uno y otro sexo podrán producir dos tipos de gametos: los que porten el alelo A₁ y los que lleven el A₂. Cada uno de estos gametos tendrá una representación en la población que no es otra que la determinada por las respectivas frecuencias génicas de dichos alelos (p y q). Por tanto, cuando una población cumple las condiciones de equilibrio apuntadas, para cualquier locus con dos alelos, en la siguiente generación, las frecuencias genotípicas de los distintos descendientes que se pueden originar de la unión de esos gametos dependerán directamente también de las frecuencias alélicas de la población parental y serán: p2 para los homocigotos A₁A₁; 2pq para los heterocigotos y q² para los homocigotos A₂A₂ (Fig. 4.13) y, por tanto, p² + 2pq + q² = 1.

En condiciones de equilibrio, para unas determinadas frecuencias génicas sólo pueden existir unas frecuencias genotípicas y viceversa (Fig. 4.14).

D = p²; H = 2pq; y R = q²

Si no se cumplen las condiciones de equilibrio, aun conociendo las frecuencias alélicas de una población, no podremos calcular las genotípicas pues los alelos no tienen por qué estar repartidos entre los tres posibles genotipos, tal y como se esperaría de haber equilibrio (Fig. 4.14). De la misma forma, tampoco podríamos anticipar qué frecuencias alélicas y genotípicas presentaría la población en la siguiente generación.

Por ello, cuando las frecuencias genotípicas y alélicas observadas en la población no coincidan con las esperadas, significará que la población no está en equilibrio y, por tanto, que existen procesos que actúan de forma diferencial sobre la variabilidad existente en la población favoreciendo a unos alelos y/o genotipos respecto a otros.

Las frecuencias alélicas y genotípicas pueden verse alteradas por diversos factores. Comprender cuáles son los mecanismos de la evolución pasa por conocer cuáles son esos factores y cuál es su modo de acción. A continuación pasaremos a describir el origen de esos cambios; cuáles son las fuerzas que alteran las frecuencias génicas y genotípicas y qué otros factores hacen que lo que en un momento dado era una especie con un determinado grado de variabilidad se convierta en dos diferentes o en otra distinta.

La Variabilidad Genética

La variabilidad es uno de los pilares en los que se asienta la evolución de las especies al ser la materia prima sobre la que actúa la selección natural. Sin variabilidad no habría evolución.

La recombinación génica es una fuente muy importante de variabilidad pues su resultado es la aparición de nuevos individuos con una combinación única de alelos, un nuevo barajado de fenotipos que aporta un nivel distinto de diversidad, de variabilidad que es expuesto a la acción de la selección natural.

Por su parte, la mutación es la causante de la formación de nuevos alelos y, por tanto, un factor que altera las frecuencias alélicas y genotípicas, ya que si un alelo A₁ muta a otro A2, la frecuencia de éste aumentará en detrimento de la de aquel y viceversa. Sin embargo, la mutación es un proceso de cambio lento, al menos en las poblaciones de organismos complejos cuyo tiempo de generación es largo. Nuestra especie representa uno de estos casos, y las tasas de mutación más frecuentes son del orden de 10^-S por gen y generación. Por tanto, en toda nuestra historia como especie, que se estima en torno a los cien mil años, un alelo originado en los albores de la humanidad tendría en la actualidad, sin tener en cuenta otros factores, una representación aproximada del 4% (en 100.000 años han existido unas 4.000 generaciones, si la tasa de mutación es de 10^-S, entonces, 4.000 x 10^-S = 0,04, es decir, 4%).

La variabilidad, no obstante, es alta en las especies estudiadas. Entre un 33-50% de los genes que codifican proteínas presentan más de un alelo y entre un 4-15% de los loci de un individuo están en heterocigosis. Los humanos, debido a nuestro origen reciente (y también por un «efecto fundador» que luego explicaremos), presentamos menos variabilidad que los grandes simios.

No obstante, se calcula que en cada persona existe una heterocigosis cercana al 7% y que en el total de la población humana, el 28% de los loci tiene más de un alelo. Dado que en nuestro genoma hay unos 19.000 genes, 1.330 de ellos presentarán dos variantes en cualquiera de nosotros y en el conjunto de la población, 5.320 loci tendrán más de un alelo. Por tanto, el número de gametos distintos que puede producir una persona es del orden de 2¹³³⁰, cifra que pone de manifiesto lo improbable que, dejando a un lado los gemelos monocigóticos, existan dos seres humanos idénticos.

Pero la variabilidad es todavía más elevada de lo que los datos anteriores ponían de manifiesto, pues ellos estaban referidos sólo al 1,5% del genoma humano, que es el que codifica información referente a la secuencia de aminoácidos de las proteínas. Si tenemos en cuenta el ADN codificante y el no codificante, la variabilidad que presenta el material hereditario es mucho mayor. Las técnicas de secuenciación del ADN han puesto de manifiesto que si se comparan dos secuencias homólogas de ADN de dos personas tomadas al azar, se puede encontrar una diferencia de un solo nucleótido cada 1250 pb. Cada individuo es, por tanto, un experimento nuevo, único, que afronta el ambiente de una forma particular y quizá novedosa, sobre el que actúa la selección natural abriendo, tal vez con ello, nuevas posibilidades a su especie.

No obstante, la variabilidad no se pone de manifiesto con la misma frecuencia en todos los loci. Esto es lógico pues un porcentaje alto de genes, comunes con la mayoría de organismos, son vitales para la supervivencia. Por tanto, lo más probable es que cualquier alteración al azar en estos loci conduzca a un desajuste en el complejo adaptativo que representa cualquier organismo, perjudicando seriamente su éxito reproductivo.

De ahí que estas mutaciones desaparezcan rápidamente de la población o, dado el caso, sus frecuencias alélicas permanezcan por debajo del 1 % si son de carácter recesivo. De hecho, se estima que cada persona porta una o dos mutaciones recesivas letales y varios cientos ligeramente deletéreas en heterocigosis (ahí está uno de los principales problemas de la consanguinidad). Por ello, estos alelos son muy difíciles de eliminar de la población, ya que los individuos heterocigotos siempre los aportarán en el 50% de sus gametos.

Pero la variabilidad no tiene efectos dramáticos en todos los loci; simplemente puede originar variabilidad fisiológica, morfológica y/o conductual entre los individuos. El calado evolutivo de estos cambios estará en función del efecto que los nuevos alelos produzcan, bien en la forma de enfrentarse al mismo ambiente o bien en su respuesta a cambios ambientales, tales como la aparición de nuevos agentes patógenos, hambrunas, alteraciones climáticas extremas, etc. Generalmente, esta diversidad da versatilidad a las poblaciones al hacer posible adaptaciones locales y la conquista de nuevos nichos ecológicos, lo cual, a su vez, redunda en las probabilidades de supervivencia de la especie. Los pinzones de Darwin así lo atestiguan, lo mismo que los experimentos realizados con algunas poblaciones de la mosca de la fruta (Drosophila) en las que, cuando son sometidas a nuevos ambientes, su éxito reproductivo correlaciona positivamente con su grado de variabilidad.

En nuestra especie, la diversidad también ha estado detrás de la conquista de nuevos hábitats o de la supervivencia a pandemias como la peste negra que asoló occidente en el siglo XIV, o, en la actualidad, al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que ha puesto de manifiesto que la variabilidad existente en el locus CCR5, confiere una protección fuerte (a unque no es perfecta) a esta enfermedad. Efectivamente, el gen CCR5 codifica una proteína de la superficie celular utilizada como correceptor por el VIH-1. Existen dos alelos de este gen, el que codifica una proteína normal (+)y otro, denominado Δ32, que es consecuencia de una deleción de 32 pb que da lugar a una proteína más corta que impide el anclaje del virus a la superficie de los linfocitos T. Ello hace que, mientras que los individuos con el genotipo +/+ son muy susceptibles a la infección por el VIH-1, en los individuos con el genotipo +/Δ32, el SIDA progrese más lentamente y que los individuos con el genotipo Δ32/Δ32 sean bastante resistentes al VIH-1. El alelo CCR5 Δ32 es común en el norte de Europa (9%) y disminuye drásticamente en frecuencia tanto hacia el sur como hacia el este.

Por tanto, la aparición de un nuevo alelo no tiene necesariamente por qué eliminar a otro. Los datos muestran que efectivamente, determinados alelos coexisten en las poblaciones. Cuando las frecuencias de los alelos de un loci se sitúan por encima del 1 % y persisten durante largos periodos de tiempo, dan lugar a lo que se denomina un polimorfismo. Cuando éste es consecuencia de una mutación puntual, se denomina polimorfismo de nucleótido simple o SPN. Éste es el tipo más sencillo y común de polimorfismo 9 y, a pesar de originarse por un cambio en un solo nucleótido, su efecto sobre el fenotipo puede ser desde inocuo o inapreciable hasta dramático para el éxito reproductivo de sus portadores, pasando por cualquier manifestación intermedia entre estos dos extremos.

Efectivamente, dado que la mayoría de los SPNs se producen en las secuencias de ADN que supuestamente no se expresan o no tienen ninguna función (el 97% del ADN total), su efecto no se pondría de manifiesto en el fenotipo. Sin embargo, se han detectado 498.000 SPNs en regiones codificantes de los autosomas. De ellos, 199.000 son sinónimos o redundantes y, por tanto, supuestamente equivalentes (como luego veremos esto no es totalmente as0, pero 293.000 no lo son (58,8%), esto es, provocan la sustitución de un aminoácido en la secuencia de proteína, y 6.300 son consecuencia de mutaciones sin sentido que conducen a un error de lectura (codones de paro o inicio de lectura intercalados en la secuencia del gen).

La existencia de tal cantidad de SNPs, se ha interpretado de dos formas: bien que sean consecuencia de un mantenimiento activo por parte de la selección natural (postura defendida por los seleccionistas), es decir, que aporten ventaja reproductiva, o bien, que, por su carácter neutro en la mayoría de las ocasiones, se mantengan en la población por azar. Esta última consideración, llevó en 1968, a Motoo Kimura, a proponer la teoría neutralista, según la cual, los SNPs son una muestra de un mecanismo de evolución molecular ajeno a la selección natural, y la permanencia en las poblaciones, ya sean SNp silenciosos o de sustitución, sería consecuencia únicamente del azar que, de una manera más o menos constante, introduce alteraciones en la estructura del ADN (lo que le convierte en una especie de reloj molecular).

La secuenciación del ADN ha puesto de manifiesto que parte del ADN que se consideraba no codificante posiblemente tenga una función reguladora de los genes codificantes. En organismos complejos como los mamíferos, se han descubierto moléculas de ARN, transcritas a partir de regiones que se consideraban no codificantes del genoma, que realizan una función reguladora de la expresión génica, a pesar de que estos ARNs no codifican proteínas. Por tanto, algunos de los SNPs que se consideraban neutros ahora se ha descubierto que no lo son, por lo que quizá su existencia sea consecuencia de la acción de la selección natural. Además, el otro elemento que sustenta a la teoría neutralista, el carácter redundante de muchos SNPs, también se ha puesto en tela de juicio. Si la sinonimia de los codones fuese total, implicaría una distribución al azar del uso de codones redundantes en la población, pero esto no es así. Los estudios de secuenciación confirman que la utilización de codones sinónimos no es al azar sino que unos codones se emplean más que otros, a pesar de codificar el mismo aminoácido. Este fenómeno se conoce como sesgo de codón y parece ser consecuencia de la selección natural porque no todos codones realizan con igual eficiencia su función (Figura 4.15).

Carácter Preadaptativo de la Mutación

Por tanto, si bien parte de la variabilidad puede mantenerse en las poblaciones por su carácter neutro y por azar, esta variabilidad puede pasar a ser mantenida activamente por la acción de la selección natural a consecuencia de cambios ambientales. Pero hablamos del mantenimiento de la variabilidad existente, no de que la selección natural promueva la creación de nuevos alelos para que los organismos se adapten al nuevo ambiente, como el lamarckismo postulaba.

La resistencia que algunas especies adquieren frente a pesticidas o antibióticos, cuando son expuestas prolongadamente a ellos, podría parecer un dato que corroborase la hipótesis de Lamarck de que el organismo tiene la capacidad de producir cambios heredables en su estructura y fisiología para procurarse una mejor adaptación al medio. De ser así, la mutación tendría, por tanto, un carácter postadaptativo (se produciría después de exponerse el organismo al cambio ambiental). Pero, para bien o para mal, la evolución no ha ido tan lejos. Desde los años cuarenta (Fig. 4.16) se sabe que la mutación no tiene finalidad alguna, es decir, ocurre al azar. El posible carácter beneficioso, neutral o perjudicial de la mutación es completamente ajeno a la causa de su origen y depende únicamente del ambiente al que tenga que estar expuesto el organismo. Es decir, en una población podrán existir individuos que presenten una característica diferencial causada por mutación. El que esta mutación les confiera una ventaja que repercuta en su éxito reproductivo dependerá sólo de que concurran determinadas condiciones ambientales que puedan poner de manifiesto las consecuencias de esa mutación y, con ello, que la selección natural entrase en acción (es el caso, por ejemplo, de la resistencia al VIH-1 o de la resistencia a la malaria). Si no se diesen esas circunstancias, lo más probable es que esa característica se pierda. Por tanto, de cara a la adaptación, la mutación tiene un carácter preadaptativo 10 porque ocurre con independencia y anterioridad de su posible función adaptativa.

Migración y la Deriva Genética

Las mutaciones causan cambios directos sobre las frecuencias génicas alterando el equilibrio de las poblaciones. Sin embargo, factores tales como la migración y la deriva genética al azar, por mecanismos de otra naturaleza, también pueden alterar el equilibrio génico y contribuir al cambio evolutivo.

Desde un punto de vista genético, la migración de individuos consiste en un flujo de alelos hacia dentro o hacia fuera de una población. Si las frecuencias alélicas de dos poblaciones son distintas, los procesos de migración harán que la población receptora experimente un cambio en sus frecuencias génicas, cuya magnitud será dependiente del tamaño de la población receptora y de la población inmigrante.

La migración, además, puede introducir nuevos alelos en la población receptora aumentando su variabilidad genética. Por ejemplo, cada uno de los antígenos que causan la existencia de los grupos sanguíneos del sistema AB0 y el Rh, parece que tiene un origen asociado a diferentes poblaciones humanas que permanecieron separadas geográfica y reproductivamente durante un tiempo. La coexistencia de este polimorfismo antigénico en las distintas poblaciones humanas actuales obedece a los procesos de migración que han tenido lugar a lo largo de la historia (Fig. 4.17).

Por otro lado, cuando el tamaño de una población es reducido, el azar puede hacer que se alteren las frecuencias génicas y alélicas. Por ejemplo, si una población es pequeña, !a muerte accidenta! de un grupo de individuos que porta un determinado alelo puede hacer que la frecuencia del mismo disminuya dramáticamente en la población condicionando las frecuencias alélicas de la siguiente generación. Cuando las frecuencias génicas cambian por razones del azar, decimos que se trata de un proceso de deriva genética. Una consecuencia extrema de la deriva genética es lo que Ernst Mayr denominó efecto fundador, suceso que ocurre cuando se establece una población a partir de muy pocos individuos. Las poblaciones de muchas islas oceánicas alejadas de los continentes son producto de la colonización de unos pocos individuos como consecuencia de su dispersión accidental (es el caso de los pinzones de Darwin). En estas poblaciones pequeñas se ha comprobado que los cambios morfológicos se producen con más rapidez que en las poblaciones grandes (ver más adelante la radiación adaptativa).

Los cambios desfavorables y bruscos de las condiciones ambientales también pueden mermar drásticamente los efectivos de una especie, llevándola a experimentar lo que se denomina, efecto de cuello de botella que, además de provocar una disminución importante de la variabilidad, puede conllevar, bien un incremento de la endogamia y, con él, un aumento de la homocigosis y la aparición de enfermedades letales asociadas a alelos recesivos que terminen provocando la extinción de la especie, o bien favorecer, por un proceso de deriva genética, un cambio evolutivo por una alteración notable de las frecuencias génicas.

Selección Natural

La evolución es consecuencia de la selección natural y ésta lo que hace es que no todos los alelos tengan las mismas probabilidades de pasar a la siguiente generación. Darwin describió a los individuos cuya descendencia representa el mayor porcentaje de la población en la siguiente generación como los más aptos (more fit). A esa aptitud relativa se le denomina también eficacia biológica (fitness) y suele representarse con la letra w. Es, por tanto, la aptitud una herramienta útil y sencilla para evaluar el efecto de la selección natural en las poblaciones.

Consideremos un rasgo dependiente de un locus en el que existen dos alelos en la población, A₁ y A₂. Sea n₁, el número medio de descendientes de los individuos del genotipo A₁A₁; n₂, el de los del genotipo A₁A₂ y n₃ el de los del genotipo A₂A₂. Supongamos que la selección natural ejerce algún tipo de presión sobre los portadores del alelo A₁ de tal forma que:

n₁ < n₂ < n₃

El genotipo A₂A₂ es, por tanto, el que aporta más descendientes a la siguiente generación. Si la contribución de cada genotipo la referimos al número de descendientes del genotipo A₂A₂, obtendremos el valor de la eficacia biológica de cada uno de ellos:

w_A1A1 = n₁ / n₃

w_A1A2 = n₂ / n₃

w_A2A2 = n₃ / n₃

Si denominamos N a la contribución del genotipo que más descendientes aporta a la siguiente generación, la eficacia biológica de cualquier genotipo con n descendientes será:

w = n / N

Por tanto, el valor de la eficacia biológica estará comprendido entre 1, que será el del genotipo con más descendientes, y O, que será la eficacia biológica de un genotipo letal.

Por ejemplo, el enanismo acondroplásico es causado por un alelo dominante que impide el desarrollo normal de las extremidades. En un estudio realizado en Dinamarca, el promedio de descendientes de las familias en las que uno de los progenitores sufría esta enfermedad era de 0,25, frente al 1,27 de las familias con los dos progenitores normales. Por tanto, la eficacia biológica de los individuos que padecen la enfermedad será:

w = 0,25 / 1,27 = 0,2

La selección natural, por tanto, está actuando en contra de los individuos acondroplásicos, disminuyendo su eficacia biológica en un 80%. A este efecto de la selección sobre la eficacia biológica de un determinado genotipo se le denomina coeficiente de selección y se suele representar con la letra s. Dado que la eficacia biológica cuando no existe selección natural es 1, cuando sí existe será:

w = 1 - s ⇒ s = 1 - w

Ello nos indica que la eficacia biológica y el coeficiente de selección están relacionados inversamente. Cuanto mayor sea el coeficiente de selección, menor será la eficacia biológica y viceversa. En el ejemplo anterior:

w = 0,2 ⇒ s = 1 - 0,2 = 0,8

La selección natural es una fuerza que altera las frecuencias génicas y, por tanto, las genotípicas, a través de los cambios que provoca en la eficacia biológica.

Tipos de Selección Natural

El efecto que la selección natural puede ejercer es muy variado, de ahí que existan diferentes clasificaciones o tipos. A la selección natural que se encarga de eliminar los alelos deletéreos o que causan una drástica reducción de la tasa de reproducción se le denomina selección negativa o depuradora, y a la que preserva los alelos beneficiosos favoreciendo el éxito reproductivo se le llama selección positiva o diversificadora.

Sin embargo, cuando nos encontramos con loci diploides, tal y como ocurre en nuestra especie, debemos tener en cuenta el impacto de las mutaciones en la aptitud de los genotipos y no en la de los alelos individuales, ya que los dos alelos de un locus pueden interactuar para determinar la aptitud fenotípica de un organismo de diferentes maneras. Esto, a su vez, afecta a la eficacia de la selección natural en la fijación o la eliminación de nuevos alelos (Tabla 4.1).

Como hemos visto, es difícil eliminar alelos deletéreos recesivos porque los heterocigotos siempre aportarán el alelo en un 50% de sus gametos, pero si un nuevo alelo deletéreo reduce además la eficacia de los heterocigotos, éste alelo será eliminado más rápidamente de la población. A este tipo de efecto sobre la eficacia biológica de los genotipos heterocigotos y homocigotos recesivos se le llama selección codominante. Por otro lado, si un nuevo alelo puede aumentar la capacidad de un heterocigoto con respecto al de los dos homocigotos, hablamos de sobredominancia o superioridad del heterocigoto. Finalmente, cuando la selección natural sólo reduce la eficacia biológica de los heterocigotos, hablaremos de subdominancia o selección contra el heterocigoto. Es el caso, por ejemplo, de determinadas mutaciones puntuales que, al ser portadas en heterocigocis, impiden la recombinación y dan lugar a problemas con el emparejamiento de homólogos que derivan en aneuploidías. El lo lleva a una reducción dramática en la fertilidad de los heterocigotos por su dificultad para producir gametos viables. Sin embargo, la descendencia de individuos estrechamente relacionados y, por tanto, con alto grado de homocigosis, estaría en mejores condiciones para producir gametos maduros y alcanzar mayor éxito reproductivo que los hijos de padres más alejados y, por tanto, con mayor grado de heterocigosis.

Cuando analizamos el efecto que la selección natural ejerce sobre la distribución fenotípica de una población, se distinguen tres tipos de selección natural: direccional, estabilizadora y disruptiva. Por otro lado, cuando la selección natural actúe sobre fenotipos que poco tengan que ver con la supervivencia, pero sí mucho con la obtención de una pareja reproductora, hablaremos de selección sexual. Estas clasificaciones, como todas, son artificiales y recogen sólo un aspecto de la realidad. Siempre encontraremos situaciones que se podrán adscribir a más de uno de los tipos aludidos Veamos a continuación más detenidamente en qué consisten cada uno de ellos.

Selección Natural Direccional

Este tipo de se lección natural actúa disminuyendo la frecuencia de aquellos individuos de una población que presentan una característica situada en uno de los extremos de su distribución fenotípica (Fig. 4.18A). Además, provoca que la media del rasgo se desplace hacia el extremo opuesto al eliminado. Esta forma de actuar de la selección natural predomina en aquellas situaciones en que una secuencia determinada de interacciones entre la población y el medio ambiente cambia de forma constante en una misma dirección. Es el caso, por ejemplo, del denominado melanismo industrial, proceso que describe el aumento de variantes de pigmentación oscura en diversas especies de mariposas en zonas alteradas por contaminación.

Dentro de los melanismos industriales descritos, el caso de la mariposa del abedul (Biston betularia), es el más famoso por lo clara y documentada que está su historia evolutiva desde hace más de siglo y medio. El locus responsable de la pigmentación del cuerpo del animal presenta dos alelos, el alelo dominante (C), responsable de la variedad melánica, y el recesivo (c) responsable de la variedad clara cuando se halla en homocigosis.

Hasta mediados del siglo XIX, sólo se había descrito la variedad de aspecto moteado claro de la mariposa del abedul (Fig. 4.19). Sin embargo, a partir de 1868, comenzaron a aparecer variantes de pigmentación oscura, melánica, en regiones industriales en las que la vegetación se había ennegrecido a causa de la contaminación. Con el tiempo, estas variedades melánicas fueron reemplazando, casi por completo, a la variedad original clara en esas regiones (Tabla 4.2).

La causa de esta peculiar sustitución de una variedad por otra la debemos buscar en las aves depredadoras de estas mariposas y en la contaminación ambiental. La especie Biston betularia suele posarse sobre los troncos de los árboles. En ausencia de contaminación éstos se encuentran cubiertos de líquenes, lo cual hace que la variedad clara, por su mimetismo, pase desapercibida para sus depredadores. Sin embargo, la variedad melánica es conspicua, por lo que es devorada rápidamente. Con la contaminación industrial la situación se invirtió y resultó dramática para la variedad clara. La consecuencia de todo ello es que la selección natural actuó aumentando la frecuencia de uno de los fenotipos, el oscuro, a expensas de la del otro, el de la variedad clara. Por el carácter dominante del alelo responsable de la variedad melánica, las mariposas oscuras siguen manteniendo el alelo de la variedad clara en la población, ya que las mariposas oscuras que sean heterocigotas transmitirán en el 50% de sus gametos el alelo recesivo causante de la variedad clara. De esta forma, se asegura la permanencia en la población de la variabilidad necesaria con la que se podrá hacer frente a cambios ambientales posteriores.

Selección Natural Estabilizadora

Este tipo de selección actúa en contra de los individuos de ambos extremos de la distribución fenotípica de una población, favoreciendo el mantenimiento de las características intermedias de la misma (Fig. 4.18B).

Cuando el ambiente es uniforme en el espacio y el tiempo este tipo de selección actúa provocando la permanencia de las características más comunes, limitando con ello el grado de variabilidad y que la población permanezca sin cambios. Por tanto, en contra de lo que pudiera parecer, el hecho de que una población permanezca sin experimentar cambios a lo largo del tiempo no quiere decir que sobre ella no esté actuando la selección natural.

Nuestro peso al nacer es un buen ejemplo de selección estabilizadora. Los datos estadísticos muestran que el peso de la mayoría de los recién nacidos está en torno a los 3,6 kg, que es el peso asociado a la menor mortalidad en las cuatro primeras semanas de vida, mientas que los neonatos con pesos inferiores o superiores a ese valor, además de ser más escasos en número, presentan tasas de mortalidad mayores (Fig. 4.20).

Selección Natural Disruptiva

Al contrario que la selección natural estabilizadora, la selección natural disruptiva actúa a favor de los individuos de los extremos de la distribución fenotípica de una población y en contra de los individuos con fenotipo intermedio (Fig. 4.18C). Por ejemplo, en la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) se ha detectado que existen determinados loci con varios alelos que producen variantes enzimáticas que difieren en la temperatura óptima a la que llevan a cabo su actividad catalítica. Es el caso del enzima alcoholdeshidrogenasa. Así, las poblaciones de la mosca de la fruta estudiadas que presentan la variante enzimática más resistente al calor son más habituales en ambientes cálidos que fríos y viceversa, la variante enzimática menos resistente al calor es más habitual en poblaciones que viven en climas fríos. De esta forma la selección natural disruptiva favorece ambos extremos fenotípicos, las variantes que funcionan bien con más temperatura y las que lo hacen a bajas temperaturas.

Los individuos que porten enzimas que funcionan a una temperatura intermedia tendrán desventaja tanto en un ambiente frío como en uno cálido y su frecuencia disminuirá en la población (sería por tanto también, un caso de subdominancia o selección contra el heterocigoto).

Las variaciones en el pico de los pinzones de Darwin (Fig. 4.6) es otro buen ejemplo de este tipo de selección natural que permitió la diversificación de las especies de pinzones en las islas Galápagos en respuesta a la heterogeneidad ambiental.

Selección Sexual

Darwin señala que la selección natural es consecuencia de la lucha por la existencia. Sin embargo, a la lucha de los individuos de un sexo por acceder al otro para reproducirse, Darwin la denomina selección sexual, para diferenciarla de la selección natural. Su efecto, por tanto, sería seleccionar aquel las características que confieran una ventaja con respecto al apareamiento, dejando a la selección natural el resto de características.

Definiendo la selección natural en términos de eficacia biológica, carece de sentido hablar de selección natural y sexual como si de dos conceptos distintos se tratase, y en la actualidad, como ya lo hiciera Wallace discrepando de Darwin, se considera a la selección sexual un caso especial de selección natural, ya que aquella se traduce, al igual que los otros tipos de selección natural, en un aumento o disminución de la eficacia biológica. Es decir, sea como consecuencia de la lucha por la existencia o como resultado de una mayor o menor pericia en la consecución de pareja, al final se obtiene una determinada eficacia biológica que es lo que cuenta en términos de evolución. Por ello, podemos definir a la selección sexual, en sentido amplio, como cualquier desviación del apareamiento aleatorio entre los individuos de una población.

Este tipo de selección es la causante del dimorfismo sexual encontrado en un buen número de especies animales. Entre las diversas características sexodimórficas que presentan los animales figura el canto en las aves, mucho más elaborado, en general, en los machos que en las hembras. Está relacionado con el cortejo y con la delimitación del territorio. Este dimorfismo tiene un particular significado para la Psicobiología, ya que en relación con él, Fernando Nottebohm y Arthur P. Arnold, en 1976, descubrieron el primer circuito neural sexodimórfico encontrado en el encéfalo.

En los primates también encontramos un grado de dimorfismo sexual variado. En general, es en los catirrinos (monos del Viejo Mundo) donde se presenta de forma más acusada. El dimorfismo se circunscribe principalmente al tamaño del cuerpo (Fig. 4.21) y los caninos (Fig. 4.22), la coloración de la piel y la longitud, distribución y coloración del pelo. Como en el resto de animales, las características sexodimórficas y el grado en que se presentan guardan una estrecha relación con la estrategia reproductiva seguida por cada especie. Por ejemplo, el tamaño del cuerpo y de los caninos está relacionado con la competencia por la cópula, mientras que el de los testículos y el del pene guarda una estrecha relación con la competencia por la fecundación. Aquellas especies que establecen grupos sociales monógamos o poliándricos (una hembra con uno o más machos), como es el caso de los gibones, presentan un dimorfismo sexual poco acusado.

En las especies que viven en grupos sociales formados por un macho y varias hembras (poligínicos), como es el caso de los gorilas, el dimorfismo sexual se marca notablemente en el tamaño del cuerpo y los caninos, pero el volumen de sus testículos es proporcionalmente menor que el de las especies monógamas y poliándricas y notablemente inferior que el de las especies que forman grupos sociales de varios machos y varias hembras que copulan indiscriminadamente, como es el caso de los chimpancés, que si bien presentan un moderado dimorfismo sexual en el tamaño del cuerpo y los caninos, tienen un acusado incremento del tamaño de los testículos en comparación con las otras especies; las hembras también tienen un desarrollo del perineo mucho más notable, proporcionalmente, que el manifestado en las otras especies (Fig. 4.21).

Los humanos presentamos dimorfismo sexual en varias características tales como el tamaño corporal y la fuerza (los varones tienen más y mayores fibras musculares que las mujeres); en la tasa metabólica (menor en mujeres); en la distribución del vello; en la historia vital (los varones alcanzan la madurez sexual con posterioridad, tienen mayor mortalidad juvenil y su esperanza de vida es menor que la de las mujeres) o el tono de voz. Además, existen diferencias de sexo en determinadas características conductuales tales como la capacidad verbal (mayor en mujeres) o la orientación espacial (mayor en hombres).

Polimorfismos Equilibrados

Cuando la selección natural mantiene activamente la variabilidad hablamos de polimorfismos equilibrados. Los ejemplos de esta acción los tenemos en: la superioridad del heterocigoto y la selección natural dependiente de frecuencia.

Superioridad del Heterocigoto

La superioridad del heterocigoto ocurre cuando la selección natural actúa contra ambos homocigotos, aumentando la eficacia biológica de los heterocigotos. Es decir, es un caso de sobredominancia (Tabla 4.1). Como consecuencia de ello, la población será polimórfica para el locus en cuestión, ya que los heterocigotos aportarán en cada generación un 50% de sus gametos con cada alelo. La anemia falciforme o drepanocítica es un buen ejemplo de el lo. Esta enfermedad es una forma grave de anemia que generalmente conduce a la muerte antes de alcanzar la edad reproductora. Es bastante frecuente en algunas regiones de África y Asia. La enfermedad es hereditaria y está causada por una alteración en la molécula de hemoglobina, provocada por una mutación que hace que existan dos alelos (SNP) para el locus de la hemoglobina: el alelo normal, Hb^A y el Hb^S, causante de la denominada anemia falciforme, que codifica una hemoglobina que, cuando la tensión de oxígeno es baja, experimenta un cambio en su estructura tridimensional que hace que presente un aspecto filamentoso en el interior de los glóbulos rojos lo cual conduce a que éstos se colapsen y adopten una disposición alargada y en forma de hoz (falciforme) (Fig. 4.23). Ello lleva consigo la rápida destrucción de las células falciformes lo que provoca anemia e hipertrofia de la médula ósea. Por otro lado, al adoptar la forma de hoz, se impide el desplazamiento de estos glóbulos rojos dentro de los capilares y terminan taponándolos, con lo que se producen pérdidas locales de flujo sanguíneo que causan daños en los tejidos afectados. Como consecuencia de todo ello, las personas que son homocigotas para el alelo falciforme (Hb^SHb^S) mueren generalmente antes de alcanzar la madurez sexual, es decir, su eficacia biológica es nula. Por su parte, las personas heterocigotas (Hb^AHb^S) padecen una anemia suave y tienden a manifestar cierta fatiga con más facilidad cuando hacen ejercicios violentos, no obstante, alcanzan la edad reproductora y ven poco alterada su eficacia biológica.

Dada la letalidad que ocasiona el alelo causante de la enfermedad, cabría esperar que su frecuencia fuese muy baja aun a pesar de la contribución de los heterocigotos. Sin embargo, en el África tropical y Oriente Medio su frecuencia es muy alta, más del 12,5%, en algunas regiones. La causa está en que la manifestación menos severa de la enfermedad, la que experimentan los heterocigotos (Hb^AHb^S), confiere resistencia a la malaria, cuya distribución geográfica coincide en gran medida con la del alelo falciforme (Fig. 4.24). La malaria es una enfermedad causada por protozoos del género Plasmodium que, en una de las fases de su cicl o vital, infectan a los glóbulos rojos. Sin embargo, el desarrollo del Plasmodium falciparum en el interior de eritrocitos con la hemoglobina falciforme no es posible por lo que la enfermedad es menos acusada. Ello confiere a los heterocigotos (Hb^AHb^S) de estas zonas geográficas una ventaja sobre ambos homocigotos: sobre los homocigotos recesivos (Hb^SHb^S) es obvia, ya que, si bien éstos pueden sobrevivir a la malaria, no lo pueden hacer a la anemia falciforme, y sobre los homocigotos dominantes (Hb^AHb^A), porque aunque no padecen la anemia falciforme sufren la malaria de forma severa. De esta manera, la eficacia biológica de los heterocigotos es superior a la de los homocigotos en las regiones en que se da este tipo de malaria y ello explica la elevada presencia del alelo de la anemia falciforme en estas poblaciones.

Selección Natural Dependiente de Frecuencia

En algunas especies animales se ha comprobado que la frecuencia que tenga un determinado fenotipo en una población puede incidir sobre su eficacia biológica, convirtiéndose, por tanto, en factor de selección que conduce también a la aparición de polimorfismos en la población. Es la denominada selección natural dependiente de frecuencia.

Este tipo de selección se ha propuesto como uno de los mecanismos que puede explicar la alta variabilidad encontrada en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), un conjunto de genes que se encuentran en el cromosoma 6 humano, que codifican diferentes proteínas implicadas en el reconoc1m1ento inmunológico que permite diferenciar un tejido propio de otro ajeno (histocompatibilidad) y en la defensa del organismo frente a las infecciones. La selección natural dependiente de frecuencia explicaría el polimorfismo de determinados loci de este MHC.

Los alelos con bajas frecuencias que están implicad os en la detección inmune, se mantienen en la población porque proporcionan ventaja selectiva a sus portadores al ser más eficaces contra determinados patógenos, cuando éstos han evolucionado para evadir la detección inmune dependiente de los alelos de frecuencias altas en la población. Por este motivo, los patógenos se harán más resistentes en los individuos que presenten los alelos de más frecuencia y sucumbirán más en los individuos que presenten los alelos de baja frecuencia para los que los patógenos no han evolucionado. Pasado el tiempo la situación es muy probable que se invierta y la frecuencia de unos y otros alelos se balancee en el tiempo.

Otro ejemplo de selección dependiente de frecuencia lo tenemos en varias especies de la mosca de la fruta del género Drosophila, que, a su vez, es también un ejemplo de selección sexual. En la especie Drosophila pseudoobscura existen dos variedades que se diferencian en el color de los ojos, que pueden ser naranjas o púrpuras. Pues bien, se ha comprobado que los machos menos comunes, con independencia de que sus ojos sean de un color u otro, tienen una frecuencia de apareamiento mayor que la de los más comunes y, por tanto, dejan más descendientes con sus características fenotípicas «raras» en las sucesivas generaciones, haciéndose con el tiempo más comunes, por el incremento paulatino de su frecuencia, y por tanto, «menos atractivos» que los otros machos a los que «pasarán el testigo». Sin embargo, la frecuencia de las hembras de esas dos variedades no aporta ventajas o desventajas selectivas con respecto a su éxito reproductivo.

La relación depredador-presa constituye otro ejemplo de selección natural dependiente de frecuencia. Generalmente, las especies depredadoras tienden a elegir a sus presas entre los individuos más frecuentes de una determinada especie, haciendo que la eficacia biológica de éstos disminuya paulatinamente, aumentando la de los menos comunes, lo que les convertirá con el tiempo, en el plato favorito de sus depredadores, invirtiéndose el ciclo.

Especiación

Los procesos descritos hasta ahora alteran las frecuencias génicas de las poblaciones causando lo que se denomina la microevolución. Sin embargo, aunque contribuyen y son necesarios, estos procesos no explican por sí mismos y de forma completa la aparición de las especies, es decir, la macroevolución, que se hace patente con la aparición de una nueva especie. Como se indicó a la hora de hablar de la Teoría Sintética de la Evolución, el concepto biológico de especie, hace referencia a la comunidad de organismos reproductivamente aislada cuyos miembros pueden cruzarse entre sí y obtener descendencia fértil.

Tipos de Especiación

La transformación de una especie en otra se denomina especiación y supone la consecuencia más dramática de la evolución pues provoca una ruptura, una discontinuidad definitiva, entre dos poblaciones. Los datos acumulados por el registro fósil indican que unas especies originan a otras a través de dos mecanismos. Uno es el denominado anagénesis o evolución filética, que ocurre en aquellas poblaciones que han ido experimentando una transformación paulatina y tan grande a lo largo del tiempo que ya no pueden considerarse pertenecientes a la misma especie de la población original. El otro mecanismo es la cladogénesis, que sucede cuando en una población se produce una divergencia genética que origina varias ramas o clados, representados por poblaciones diferentes y reproductivamente aisladas: las nuevas especies (Fig. 4.25). La selección natural direccional se ha apuntado como mecanismo para explicar la anagénesis, ya que su actuación continuada a lo largo del tiempo puede transformar las características genéticas de una especie hasta convertirla en otra nueva, mientras que la selección disruptiva se propone como la causante de la cladogénesis por su efecto diversificador.

La especiación supone necesariamente divergencia genética y aislamiento reproductor. En el caso de al anagénesis, la divergencia genérica y el asilamiento reproductor los establece el tiempo: la nueva especie resultante está asilada de la original porque los ancestros ya murieron tiempo atrás. Sin embargo, en el caso de la cladogénesis pueden coexistir la especie original y la nueva. Para este caso, se ha propuesto dos formas de especiación que consiguen ambos efectos de maneras distintas. Estas son la especiación alopátrica y la especiación simpátrica.

Especiación Alopátrica o Geográfica

El término alopátrico proviene del griego a/o, que significa diferente y patria, territorio propio, por tanto, el significado de alopátrica es «otra patria». Este tipo de especiación parece ser el más común y fue propuesto por Mayr, en 1942, señalando que la barrera al flujo de genes entre dos poblaciones consistiría, en la mayoría de los casos, en la separación física de las mismas, es decir, en el establecimiento de barreras geográficas que impedirían el cruce entre los individuos de ambas poblaciones. Ello haría posible que éstas pudiesen experimentar una divergencia genética como consecuencia de una diferencial exposición a los distintos factores que alteran las frecuencias génicas, constituyendo con el tiempo acervos génicos distintos y, finalmente, especies diferentes (Fig. 4.26).

La aparición del aislamiento geográfico de dos poblaciones inicialmente unidas puede ocurrir por causas diversas como, por ejemplo, la colonización de un nuevo hábitat como una isla o un lago, o por un cambio topográfico ocurrido a causa de algún proceso geológico brusco como es el caso de un terremoto o una erupción volcánica. La deriva de continentes, que viene ocurriendo desde hace unos doscientos millones de años, ha provocado importantes aislamientos geográficos entre poblaciones. El más espectacular, por sus resultados, es el aislamiento de Australia. Sucedió en el momento en que los mamíferos comenzaban su andadura sobre la Tierra. Unos primitivos mamíferos quedaron en lo que hoy conocemos como Australia y otros en el resto de los continentes. La consecuencia de aquello está patente en la divergencia puesta de manifiesto en los dos grandes grupos de mamíferos actuales, los marsupiales, propios de Australia, y los mamíferos placentados, característicos del resto de continentes.

Para que sea posible la especiación deben establecerse mecanismos de aislamiento reproductivo, ya que ésta es la condición sine qua non para que la especiación ocurra. Cuando el aislamiento geográfico de dos poblaciones de la misma especie no ha sido muy duradero en el tiempo, si se da la circunstancia de que coincidan de nuevo en el mismo espacio, se pueden llevar a cabo cruces entre los miembros de ambas poblaciones. Los descendientes de tales cruces se denominan híbridos. Si la eficacia biológica de éstos no es menor que la de los descendientes de cruces entre individuos de la misma población, quiere decir que la divergencia genética no ha sido muy importante hasta ese momento y, por tanto, que no ha habido especiación. Sin embargo, si los híbridos presentan una eficacia biológica menor o nula, quiere decir que han aparecido los denominados mecanismos de aislamiento postcigóticos. Estos mecanismos son consecuencia de la divergencia genética entre las dos poblaciones y llevan a que las probabilidades de que exista armonía en la interacción entre los genes de una y otra población sean muy bajas o nulas, provocando, bien la inviabilidad del cigoto híbrido, cuando el cigoto muere antes de nacer (como es el caso, por ejemplo, de los embriones híbridos procedentes del cruce entre cabras y corderos); bien la esterilidad del híbrido, como consecuencia de su incapacidad para producir gametos por la imposibilidad del apareamiento de los cromosomas homólogos durante la meiosis (es el caso del cruce entre caballos y asnos, cuyo resultado es una mula o mulo, estériles ambos, aunque con un notable vigor y de ahí lo frecuente de estos cruces en el mundo rural); o bien, finalmente, una reducción de la viabilidad del híbrido ocasionada por su debilidad física (es el caso de los cruces de Drosophila pseudoobscura con Drosophila persimiles que, si bien dan lugar en la F1 a híbridos vigorosos y tan férti les como los individuos de cualquiera de ambas especies, en la F2 resultan débiles y con una mortalidad alta.

Los mecanismos de aislamiento postcigóticos cumplen su misión de impedir el flujo de genes de una especie a otra, sin embargo, suponen un importante derroche de recursos para las poblaciones que los experimentan pues, por un lado, se desperdician gametos y energía en la formación de híbridos inviables y, por otro, cuando aparecen híbridos viables, éstos consumen recursos, lo cual va en detrimento de los individuos no híbridos y reproductivamente fértiles. Todo esto lleva parejo la reducción de la eficacia biológica de los individuos de las poblaciones en contacto. Por ello, la selección natural ha favorecido, a través de las diferencias en eficacia biológica, la aparición de los denominados mecanismos de aislamiento reproductivo precigóticos, que impiden los cruces entre especies distintas y favorecen los llevados a cabo con individuos genéticamente equivalentes. Estos mecanismos pueden ser de varios tipos:

1. Aislamiento etológico. Es el mecanismo más fuerte de aislamiento en muchos wupos animales. Es consecuencia de! despliegue de un repertorio conductual específico, estereotipado y fijo que va acompañado en muchas ocasiones de un buen número de señales acústicas, visuales y químicas, como el canto de los pájaros, los destellos luminosos de las luciérnagas, o las feromonas emitidas al medio ambiente por casi todos los animales. El objetivo es promover en el otro sexo conductas que propicien la cópula, por ello se les denominan conductas de cortejo. Estas conductas presentan tal grado de especificidad que hace prácticamente improbables los cruces entre dos especies.
2. Aislamiento estacional. Se debe a que los períodos de fertilidad o maduración sexual de los organismos relacionados no coinciden en el tiempo. Por ejemplo, existen tres especies tropicales de orquídeas del género Dendrobium cuya floración sólo ocurre durante un día en respuesta a determinados estímulos medioambientales. El estímulo es el mismo para las tres especies, sin embargo, varía el período que va desde la aparición del estímulo y el comienzo de la floración. En una especie este período es de ocho días, en otra es de 9 y en la tercera de 1 O días. De esta forma la fertilización interespecífica resulta imposible por la asincronía de sus floraciones.
3. Aislamiento mecánico. Las características de los genitales de una y otra especie impiden la cópula.
4. Aislamiento ecológico. Ocurre cuando dos especies muy relacionadas explotan nichos ecológicos diferentes. Por ejemplo, existen dos especies de mosquitos, del género Anopheles, estrechamente relacionadas e indistinguibles por su morfología, sin embargo, no aparecen híbridos entre ellas debido a que una se cría en agua salada y la otra en agua dulce.
5. Aislamiento gamético. Este tipo de aislamiento hace que los gametos de distintas especies no se atraigan o resulten inviables en el tracto reproductor femenino. Esto ocurre, por ejemplo, en algunas especies de Drosophila que responden con la denominada «reacción de inseminación», que consiste en la tumefacción de la vagina cuando ésta entra en contacto con el semen de otra especie e impide que los espermatozoides extraños fecunden al óvulo.

Especíación Simpátrica

El término simpátrico significa «la misma patria». Con ello se quiere poner de manifiesto la característica de este otro mecanismo de especiación, esto es, que ocurre sin separación física. Una de las formas de producir un cambio génico y al mismo tiempo provocar el aislamiento reproductivo necesario para que ocurra la especiación sin que intervengan barreras geográficas, es a través de cambios en la dotación cromosómica. La poliploidía es un ejemplo de mecanismo capaz de producir este tipo de especiación. La especiación simpátrica es más habitual en plantas que en animales. Numerosas especies de trigo o algodón se han formado mediante este mecanismo.

La poliploidía puede ser consecuencia de una duplicación de los cromosomas de las células que forman los gametos. Así, pasan de ser diploides (2n) a tetraploides (4n). Los gametos serán, por tanto, diploides (2n) en vez de haploides (n) con respecto al resto de células del organismo. Dado que la autofecundación no es rara en el mundo vegetal, es probable que estos gametos se unan formando un individuo tetraploide (4n) que quedará aislado reproductivamente de la especie de procedencia, ya que las dotaciones cromosómicas no serán equivalentes. Al mismo tiempo, se habrá producido divergencia genética a través de una variación en el número de cromosomas. Se cumplirán, por tanto, las dos condiciones para que aparezca una nueva especie.

El Hecho de la Evolución

A partir del siglo XIX buena parte de la labor de los evolucionistas se ha centrado en demostrar inequívocamente el hecho de la evolución. Desde entonces se vienen recogiendo pruebas acerca de la filogenia de las especies para establecer su grado de parentesco.

Estas pruebas son muy diversas y han convertido el estudio de la evolución en una tarea multidisciplinar en la que participan desde la Anatomía Comparada o la Paleontología hasta la Genética Molecular, pasando por la Biogeografía, la Embriología o la Etología, entre otras muchas. El resultado de todo ello es un panorama bastante completo del origen filogenético de los grupos taxonómicos más importantes. En este sentido, los datos apuntan a que, desde la bacteria, que mide unas cuantas micras y puede vivir a más de 80ºC, hasta las ballenas, que miden 30 metros y pesan 150 toneladas, pasando por los seres orgánicos que somos capaces de hacer cosas como escribir y leer libros, todos procedemos de un antecesor común que apareció hace unos 3.260 millones de años. La circunstancia de que todos guardemos la información biológica en los ácidos nucleídos y que la forma de cifrar el mensaje, el código genético, sea similar, delata que hay un hilo conductor que nos emparenta (Fig. 4.27).

Variación en la Cantidad de ADN

El incremento de la cantidad de ADN parece ser la principal fuente de creación de nuevos genes y en parte también de evolución (la especiación simpátrica es un ejemplo). Este incremento puede originarse por un proceso de poliploidía (duplicación de todo el genoma) o por la duplicación de un segmento de ADN a consecuencia de un error durante el sobrecruzamiento. Al existir más de dos copias de un gen se preserva fácilmente la función del original, mientras diverge libremente la copia duplicada. A los genes que descienden de una secuencia de ADN ancestral común se les llama genes homólogos. Cuando tras una duplicación uno de esos genes experimenta mutaciones que le llevan a adquirir nuevas funciones, hablamos de genes parálogos. Este es el origen de muchos genes como, por ejemplo, el de la molécula de hemoglobina procedente de un gen ancestral que, hace unos 380 millones de años, experimentó una serie de duplicaciones génicas seguidas de una divergencia gradual que le llevó a adquirir distintas funciones como, por ejemplo, el transporte de oxígeno en la sangre (la hemoglobina), o en el musculo (la mioglobina). Lo mismo ocurre con los homeogenes. Provienen de un gen ancestral encargado de la regulación de un plan corporal sencillo, equivalente al representado por un metámero o segmento. Una serie de mutaciones ocurridas hace cientos de millones de años provocaron sucesivas duplicaciones de este gen y con ello la repetición de unidades corporales similares que dieron origen a la organización corporal metamérica o segmentada que presenta la lombriz de tierra y muchos otros metazoos. Al mismo tiempo, esas duplicaciones propiciaron también divergencias por mutaciones que dieron distintas funciones a estos genes (ya, por ello parálogos) y la aparición de regiones corporales que ya no serían exactamente iguales unas a otras, dando lugar a los planes corporales que presentamos la mayoría de los animales en los que el diseño metamérico sólo es evidente durante el desarrollo embrionario.

Sin embargo, cuando ocurre un proceso de especiación y los genes homólogos presentes en las nuevas especies siguen conservando la misma función del gen ancestral común, se les llama genes ortólogos. Este es el caso también de muchos homeogenes que siguen orquestando la formación de los diferentes órganos de todos los animales. Los homeogenes otd/Otx2, unpg/Gbx2, Pax2/5/8 y Hoxl, por ejemplo, dirigen la formación del sistema nervioso central de prácticamente todos animales, desde el de un insecto como la mosca de la fruta, al de un mamífero como el ratón.

Con todo, si bien estos mecanismos han generado el sustrato sobre el que crear nuevos genes y con ello, nuevas funciones, la mayor parte del ADN de los organismos pluricelulares parece no tener ninguna función aparente.

En términos generales (aunque con excepciones sorprendentes), se puede establecer una gradación en la cantidad de ADN por célula que va de los virus a los procariotas y de éstos a los eucariotas. En general, los grandes genomas suelen tener más cantidad de ADN que codifica proteínas, aunque también más cantidad de ADN sin función aparente (Fig. 4.28). No obstante, en los organismos pluricelulares no parece existir relación entre la cantidad de ADN y el tamaño corporal o la posición filogenética. La explicación quizá esté, por un lado, en la gran cantidad de «ADN basura» que se ha ido arrastrando a lo largo de la filogenia y, por otro, en que tal vez no sea tanto una cuestión de cantidad de ADN, sino de cómo se regula su expresión.

Tipos de Evolución

A la hora de realizar comparaciones entre especies hay que diferenciar claramente aquellas características debidas a una relación filogenética, de aquellas otras causadas por una mera semejanza en la función. Las semejanzas entre organismos por la herencia compartida de un antepasado común se llaman homologías (Fig. 4.29). Mientras, los parecidos debidos a similitud funcional, pero no causados por una herencia compartida de un ancestro común, se denominan analogías (Fig. 4.30).

El conjunto de procesos que conducen a cambios adaptativos que solucionan de una forma similar e in dependiente problemas semejantes (analogías), constituyen lo que se denomina evolución convergente.

Las aletas y la forma hidrodinámica de peces y cetáceos, serían un ejemplo de este tipo de evolución que no supone una herencia de un antepasado común sino una adaptación equivalente a la vida acuática.

Algunas características del SN también son fruto de la evolución convergente. Son ejemplos que ponen de manifiesto que la evolución no es una cuestión de mero azar sino, como Jacques Monod indicó, de azar (variabilidad) y necesidad (selección natural), pues el hecho de que de forma independiente se consigan soluciones equivalentes a los mismos problemas, demuestra que la selección natural, por un lado, optimiza las soluciones y que éstas son escasas o únicas y, por otro, que recurre al sustrato que la diversidad proporciona en cada momento. La sepa ración de Australia y Sudamérica del resto de los continentes, ocurrida hace unos 200 millones de años, nos brinda un ejemplo más global de este hecho. Dicha separación sucedió poco después de la aparición de los primeros mamíferos, justamente cuando éstos presentaban un aspecto semejante al de una musaraña. Un grupo de ellos, los marsupiales, quedó aislado en Australia y el continente sudamericano; el otro grupo permaneció en el resto de los continentes. En este último grupo aparece la placenta (mamíferos placentados). Desde el momento de su separación, los mamíferos marsupiales primero y los mamíferos placentados después, evolucionaron independientemente y experimentaron una importante diversificación como consecuencia de los numerosos nichos que la extinción de los dinosaurios había dejado vacíos. Lo sorprendente es que si se comparan algunos ejemplos de la fauna marsupial australiana o sudamericana con la de los placentados del resto de los continentes, se observan múltiples fenómenos de convergencia que han hecho que especies filogenéticamente distintas (pero morfológica y fisiológica mente muy parecidos) ocupen similares nichos ecológicos en una y otra zona.

Estos ejemplos nos dan buena cuenta de adaptaciones a nichos eco lógicos que no implican únicamente soluciones equivalentes a un problema concreto, como es el desarrollo de alas o la adaptación de las extremidades para la carrera, sino adaptaciones globales que dan soluciones muy parecidas a los múltiples problemas que representa la utilización de un ni cho ecológico determinado. A este proceso de evolución convergente también se le denomina evolución paralela (Fig. 4.31).

La coevolución es otra pauta evolutiva que podemos encontrar en la naturaleza. Es consecuencia de las presiones se lectivas recíprocas que se establecen entre dos o más especies. La relación entre depredadores y presas, o la que surge entre numerosas especies de orquídeas y los insectos que las polinizan son un buen ejemplo de coevolución (Fig. 4.32).

Ritmo Evolutivo

Los procesos mencionados suelen ser lentos, aunque en ocasiones el ritmo del cambio se acelera como consecuencia de la transformación brusca del entorno o la llegada a un nuevo territorio. Cuando esto ocurre se produce lo que se denomina una radiación adaptativa. La explosión cámbrica es un buen ejemplo, como lo es también el efecto fundador de la colonización de los pinzones de las islas Galápagos (Fig. 4.6) o lo que sucedió con los mamíferos al ocupar todos los nichos que la extinción de los dinosaurios dejó vacíos. En las escalas de tiempo a que se ha producido la evolución de los seres vivos, hablar de ritmo lento o rápido puede resultar equívoco. Los paleontólogos, por ejemplo, toman como referencia temporal los estratos entre los que se encuentran los fósiles. Entre un estrato y otro transcurren decenas de miles de años. Estos períodos son considerados rápidos por los paleontólogos. Sin embargo, para los genetistas, en esos espacios de tiempo se han sucedido miles de generaciones, un número excesivo para poner de manifiesto cambios graduales que pueden ocurrir a partir de las 200 generaciones.

El registro fósil, por su característica, sólo es capaz de recoger «instantáneas» muy alejadas en el tiempo de un proceso de cambio y, por tanto, los «pasos intermedios» (cambios graduales) no siempre aparecen en los estratos. Quizá por ello unos y otros hablen de lo mismo. Con todo, la polémica en torno al ritmo de la evolución no está resuelta, aunque quizá, todo sea un problema del carácter relativo del tiempo.

La Extinción

El hecho de la evolución nos muestra la continuidad de la vida sobre nuestro planeta, pero también pone de manifiesto que el 99,9% de las especies que han existido han desaparecido, se han extinguido. Esto implica que, dado un tiempo suficiente, la probabilidad de extinción de una especie alcanza la unidad. Tarde o temprano todas las especies acaban desapareciendo. Esta parece ser también una ley ampliamente corroborada.

Los genomas de las especies actuales son distintas soluciones a los retos ambientales pasados y presentes. La selección natural es un proceso que actúa permanentemente sobre ellos: discrimina, favorece el cambio o lo evita; no atiende a más legitimidad que la que le da la oportunidad, bien para generar nuevas especies o bien para hacerlas sucumbir.

Las poblaciones que por cualquier motivo vean mermada su variabilidad genética tienen más probabilidades de convertirse en un mero registro fósil. La diversidad es un pasaporte de futuro para la vida. La uniformidad, sin embargo, no es nada útil para la continuidad de la vida en nuestro planeta porque la biosfera y el medio físico han cambiado desde sus orígenes y lo continuarán haciendo. No podemos ni debemos intentar convertir a la Tierra en una lata de conservas.

Sin embargo, quizá sí podamos hacer algo para que el ritmo de extinción no siga aumentando. Se estima que, en los últimos 300 años, las actividades humanas han multiplicado por 1000 la tasa de extinción del planeta. Pero, también es cierto que si la población humana ha pasado en un siglo de 1600 millones a más de 7000 millones, es consecuencia de esas actividades, por lo que la sensación final es necesariamente agridulce. Especular acerca de si las cosas se podrían haber hecho de otra manera carece ya de sentido. Ahora que la experiencia, la ciencia y las tecnologías nos muestran que la situación puede afrontarse de forma distinta, es cuando quizá, si queremos, podemos actuar para cambiarla a largo plazo.

Nuestra especie no escapa a la dinámica de la evolución. Hemos visto que la variabilidad genética es ubicua en la población humana y es una causa muy importante de su diversidad. Pero en nuestra evolución, también juega un papel relevante la cultura y el cómo cada cual aprovecha ese legado, aportado por la excepcional inteligencia, voluntad y creatividad de unos pocos (muchos a lo largo de la historia), que hace de nuestro entorno actual un lugar más favorable para la vida del común de los mortales (que es lo que somos la mayoría). Las peculiaridades genéticas, epigenéticas y culturales hacen que no haya dos personas iguales y que nos enfrentemos, con desigual éxito, a los retos de un entorno cambiante que pone a prueba constantemente nuestra competencia y, por tanto, nuestra calidad de vida y el futuro de nuestros alelos.

La cultura da a nuestra existencia una dimensión distinta a la del resto de seres vivos. Por ejemplo, dentro del tema que nos ocupa, la elección del sexo de nuestros hijos, la selección de embriones para eliminar determinados alelos en la descendencia o la clonación de animales que poseen cualidades especiales para realizar determinadas tareas es ya una realidad.

En un futuro, quizá cercano, el enriquecimiento génico para aumentar, por ejemplo, la resistencia física o el cociente de inteligencia, tal vez también se logren. Hasta hace poco, todo ello era ciencia ficción. Sin embargo, los avances científicos y tecnológicos están haciendo posibles estos y muchos retos más que ahora ni imaginamos. No cabe duda de que esto contribuye a mejorar nuestra calidad de vida y la de nuestros descendientes, pero también implica una intervención directa en los tres pilares que sustentan la evolución de, ya no sólo nuestra especie, sino también de otras muchas. Hasta ahora, la selección natural ha actuado no ateniéndose a más legitimidad que la del oportunismo (y la biosfera actual es consecuencia de ello y del resto de mecanismos de la evolución descritos a grandes rasgos en este capítulo), pero los criterios humanos se guían por principios ideológicos que persiguen fines, cuando menos, cambiantes, que, a la luz de la Historia, no siempre han sido acertados y, en muchos casos, han tenido consecuencias catastróficas ¿Qué deparará entonces todo ello? No lo sabemos. Quizá nada bueno para la diversidad del planeta a corto y medio plazo, pero así son las cosas. Con todo y con eso, somos una especie más a la que la selección natural siempre pondrá en el sitio que le corresponda.